Причины
На протяжении длительного времени основной причиной сосудистой деменции считались острые нарушения мозгового кровообращения (далее ОНМК, подразумевается, прежде всего, инсульт). ОНМК развивается вследствие закупорки артерии эмболом или тромбом (ишемический инсульт) или же при разрыве артерии и кровоизлиянии в мозг (геморрагический инсульт). При этом, из-за отсутствия питания, происходит гибель нейронов.
После инсульта в разы увеличивается вероятность возникновения сосудистой деменции. На протяжении 1 года после перенесенного ОНМК сосудистая деменция развивается у четверти пациентов. Характер проявления симптомов зависит от зоны мозга в которой произошло нарушение. Роль играет и размер поражения. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражением затронуто более 50 мл объема мозга.
Однако если нарушение кровообращения происходит в важных для когнитивных функций зонах (зрительные бугры, гиппокампальная область, лобная префронтальная кора и т. п.), то и меньший по объему участок гибели нейронов способен привести к развитию сосудистой деменции. Если присутствует поражение других зон, возможно появление расстройств двигательного характера и иные постинсультные проявления.
В настоящее время установлено, что сосудистая деменция не всегда связана с острыми нарушениями. Она может возникать по причине хронического дисциркуляторного процесса – закупорки мелких сосудов, протекающей незаметно для пациента (так называемая субкортикальная сосудистая деменция). Также появилась возможность обнаружения этих нарушений благодаря распространению цифровой техники и распространению в медицине методов нейровизуализации.
Нейровизуализация (функциональная МРТ, ПЭТ и т. д.) позволяет наблюдать «немые» участки сосудистого поражения головного мозга, которые прежде оставались незамеченными, как не приводившие к острому поражению (инсульту). Развитие сосудистой деменции возможно при снижении перфузии крови в головном мозге.
Происходит это на фоне острой или декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, резкого снижения артериального давления. Все эти явления приводят к недостаточному кровоснабжению в периферийных микроциркуляторных зонах всех сосудистых бассейнов и гибели нейронов. Исходя из этого, на возникновение сосудистой деменции влияют две составляющие: ОНМК и хронический дисциркуляторный процесс. В случаях, когда эти нарушения происходят одновременно, они усиливают друг друга, что приводит к более явному проявлению симптомов.
Рассмотрим механизм развития сосудистой деменции.
При поражении сосудистого звена в различных участках мозга нейроны не получают необходимого объема кислорода и питательных веществ, что приводит к гибели данных клеток. Первоначально мозг компенсирует нарушения – внешне они не проявляются. С течением времени потенциал истощается, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи, концентрации внимания и скорости мышления. В результате этих когнитивных расстройств меняется поведение человека, при этом снижается его самостоятельность.
Все варианты сосудистой деменции составляет до 15% всех случаев деменции у пожилых. Также часто имеются случаи смешанной деменции, которые объединяют в себе сосудистую деменцию с болезнью Альцгеймера. Существует мнение, что по мере старения человека, риск сосудистой деменции снижается, при этом риск развития болезни Альцгеймера возрастает.
В связи с этим, особенно опасным сосудистый фактор признается в РФ, где продолжительность жизни до сих пор не очень высока и часть населения просто не доживает до возраста наступления деменции другого типа. Сосудистая деменция также широко распространена по сравнению с болезнью Альцгеймера, в части стран Азии (Япония, Китай), ряд скандинавских стран (Финляндия, Швеция).
Факторами риска возникновения сосудистой деменции являются:
- повышенное или пониженное артериальное давление,
- церебральный атеросклероз,
- гиперлипидемия,
- ишемическая болезнь сердца,
- сахарный диабет,
- аритмии,
- гипергомоцистеинемия (сейчас данный фактор считается сомнительным),
- патология сердечных клапанов,
- васкулиты.
Курение, неправильное питание и малоактивный образ жизни способствуют риску развития сосудистой деменции.
Виды заболевания
У каждого вида старческой деменции существует свой код в МКБ-10.
F00*
При болезни Альцгеймера. Болезнь с нейропатологическими особенностями, прогрессирует годами. Дебют болезни – 50–65 лет.
Невротические черты характера обостряются, тревога и страх за себя и близких выходят на передний план, плохая память усугубляет тревожное состояние.
Человеку сложно выражать свои мысли. Со временем требуется помощь соцработника. Патологическим состоянием занимаются невропатолог и психиатр.
Основные препараты с ингибиторами холинэстераза, корректирующие самочувствие больного:
- Донепезил,
- Мемантин,
- Ноотропы.
Лечение народными средствами:
- корень витании,
- чёрный чай с сахаром,
- женьшень.
F01
Сосудистая деменция. Следствие гипертензии – повреждение сосудов головного мозга. Даёт о себе знать в престарелом возрасте.
Нейроны мозга гибнут от недостаточного кровоснабжения, причиной является атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Лечащий врач – невропатолог.
Назначаются препараты:
- Ноотропы.
- Мемантинол.
В качестве дополнительных методов лечения можно прибегнуть к помощи народной медицины:
- лимонник запаривают,
- элеутерококк принимают в каплях.
Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия, сотрясения головного мозга, инсульт.
F02.0
Болезнь Пика. Разновидность сенильной деменции с очагами поражения в участках мозга, расположенных в лобных долях.
Проявляется однообразно: асоциальное поведение, растормаживание инстинктов, потеря когнитивных способностей.
Лечение: нейролептики и антихолинэстеразные вещества.
F02.1*
При болезни Крейтцфельда — Якоба. Генетическая и вирусная патология вызывает мутацию здорового белка.
К прочтению: Инфантильная амнезия: почему мы не помним свое детство?
Патогенный белок прион накапливается в организме, разрушая здоровые клетки мозга (в других тканях нет подходящих для развития вируса клеток).
Зафиксированы случаи заражения при употреблении в пищу говядины.
Признаки патологии остаются незамеченными до престарелого возраста. Именно после 55 лет дегенеративные свойства тканей позволяют белку развиваться в организме человека.
F02.2*
При болезни Гентингтона. Наследственное заболевание, обусловленное дегенерацией гамма-аминомасляной кислоты.
Отличительным признаком подобной деменции является наличие галлюцинаций и асоциального поведения. Недуг передаётся по доминантному типу.
Этот вид деменции сложно отличить от других типов, единственный признак, маркер болезни, это гиперкинезия.
F02.3*
При болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона представляет собой отягощающее состояние неврологической природы, вызывающее деменцию.
Нехватка дофамина в мозге и недостаточная передача дофамина к нервным окончаниям затрудняют плавные движения и делают речь скудной.
Белковые отложения в головном мозге заменяют здоровые ткани, блокируя дофаминовые рецепторы, в результате наступает акатизия и тремор.
F02.4*
При болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B22.0+). ВИЧ-слабоумие это комплекс симптомов, вызванных микроорганизмами, которые не развиваются если присутствует сильный иммунитет.
Выраженность такого вида деменции у стариков практически не наблюдается – это особая форма течения ВИЧ-инфекции.
F03
Неуточненная (БДУ «без дополнительного уточнения»). Старческое слабоумие при не выраженности симптомов.
Недуг находится на грани психологии/психиатрии и носит зачастую истерический характер. Обиходное название: старческий склероз.
Сенильное и пресенильное слабоумие
Пресенильное слабоумие протекает в раннем пенсионном возрасте. Болезнь Альцгеймера – это показательный тип пресенильного слабоумия.
Человек перестаёт понимать речь окружающих, возникает сложность с прочтением газет. Больной запускает себя.
Привычки из прошлой жизни забываются, гигиена и уют уходят на задний план.
Активность жизнедеятельности снижается, к 60–65 годам человек перестаёт двигаться и медленно умирает.
Альцгеймеровского типа
Классическая деменция альцгеймеровского типа протекает достаточно тяжело. Диагностируют её после 65 лет, скорее всего, это средняя — поздняя стадии заболевания.
К прочтению: Ночная и другие виды эпилепсии у детей и их симптомы
Больной не различает сложные фразы, сказанные ему с умеренной громкостью. Звуки речи, воспринимаемые извне, превращаются в какофонию. Ригидность характера обусловлена перестройкой работы мозга на упрощённый режим.
В жизни человека нет места увлечениям и друзьям, все время он сконцентрирован на себе и своих переживаниях. Синдром амнестического слабоумия, как маркер заболевания, наступает на поздней стадии заболевания.
Характеризуется неспособностью держать в памяти какие-либо даты и цифры.
На этой стадии человек становится нетрудоспособным. Мнестико-интеллектуальные функции распадаются, человек полностью теряет представление о времени и пространстве. Ритм бодрствования нарушается, ночной сон поверхностный.
Прогноз заболевания неутешительный, ведёт к полной дезадаптации и инвалидизации. Препараты снимают лишь неврологические симптомы, такие как повышенное давление и тремор.
Симптомы
Как правило, «сосудистая деменция» диагностируется, если когнитивным нарушениям предшествовал инсульт. Довольно часто сопутствующими признаками являются симптомы очагового поражения мозга, как пример, проявления гемипареза (слабость мышц одной стороны, анизорефлексия, патологические стопные знаки и т. п.). Характерным признаком является нарушение ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (которую сами больные часто называют головокружением).
Как говорилось выше, причина сосудистой деменции скрывается в нарушениях кровообращения в головном мозге. Возможность возникновения нарушений существует в различных участках мозга. Поэтому, внешние проявления деменции сосудистого типа существенно отличаются в каждом случае. Перечислим наиболее типичные.
Деменция, вызванная поражением среднего мозга, проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые проявления – спутанность сознания, галлюцинации. Человек становится апатичным, замыкается в себе, не заботится о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизиологическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В ряде случаях имеются нарушения речи.
При деменции, вызванной поражением гиппокампа, прежде всего появляется нарушение способности памяти удерживать информацию о текущих событиях (длительная память может сохраняться).
В результате инсульта в префронтальных отделах лобных долей наблюдается апатико-абулический синдром. Пациент ведет себя неадекватно, критика к состоянию отсутствует. Неадекватность заключается в многократном повторении собственных слов и действий, или же слов и действий окружающих.
Подкорковые поражения приводят к нарушению, прежде всего, повседневной деятельности: пациенту сложно концентрироваться на одном предмете и поддерживать один вид деятельности; появляются проблемы с составлением планов. Также происходит нарушение навыков анализа информации (отделения главного от второстепенного).
Стабильный признак сосудистой деменции – нарушение мочеиспускания, оно наблюдается почти у всех лиц, страдающих деменцией.
Симптомы сосудистой деменции заметны и в психоэмоциональной сфере. Происходит общее снижение настроения, самооценки, появляется эмоциональная неустойчивость, депрессия, теряется уверенность в себе.
Причины деменции
Деменция – полиэтиологичное состояние, в основе которого могут лежать различные заболевания головного мозга. К настоящему времени известно нескольких десятков заболеваний, клиническая картина которых может проявляться деменцией. Однако наиболее частыми причинами деменции в пожилом возрасте являются упомянутые ранее Болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви (ДТЛ), сосудистая мозговая недостаточность, фронтотемпоральная дегенерация, болезнь Паркинсона и т.д. Кроме первичных заболеваний, деменция может возникнуть в результате системных метаболических нарушений, связанных с некомпенсированными соматическими заболеваниями, интоксикациями, дефицитарными состояниями.
Болезни, приводящие к деменции
Основные заболевания, приводящие к деменции, можно разделить на следующие группы.
I. Нейродегенеративные заболевания. II. Сосудистые заболевания головного мозга III. Смешанная деменция (наличие постишемических кист, сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений) IV. Дисметаболические энцефалопатии V. Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания VI. Черепно-мозговая травма VII. Опухоль головного мозга VIII. Ликвородинамические нарушения (нормотензивная резорбтивная гидроцефалия).
Нейродегенеративные заболевания
Болезнь Альцгеймера.
Деменция с тельцами Леви.
Фронто-темпоральная деменция (ФТД).
Первичная прогрессирующая афазия.
Кортико-базальная дегенерация.
Деменции при преимущественном поражении базальных ганглиев:
• деменция при болезни Паркинсона;
• деменция при прогрессирующем надъядерном параличе;
• деменция при хорее Гентингтона;
• деменции при других дегенеративных поражениях базальных ганглиев.
Сосудистые заболевания головного мозга
Последствия единичного инсульта в «стратегической» зоне.
Мультиинфарктная деменция.
Сосудистая деменция, связанная с хронической церебральной ишемией.
Болезнь Бинсвангера.
Дисметаболические энцефалопатии
Алкоголизм.
Гипоксическая энцефалопатия.
Соматогенные нарушения:
• гипоксемия (при дыхательной недостаточности);
• печеночная энцефалопатия;
• почечная энцефалопатия;
• гипогликемическая энцефалопатия.
Гипотиреоз.
Дефицитарные состояния (дефицит В1, В12, фолиевой кислоты, белков).
Интоксикации солями металлов (алюминий, медь).
Интоксикации лекарственными препаратами (холинолитики, барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, соли лития и др.).
Гепатолентикулярная дегенерация.
Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания
ВИЧ-ассоциированная деменция.
Губчатый энцефалит (болезнь Крейцфельда-Якоба).
Прогрессирующие панэнцефалиты.
Последствия острых и подострых менингоэнцефалитов.
Прогрессивный паралич.
Рассеянный склероз.
Диагностика
Деменцию сосудистого типа диагностируют при наличии клинических данных, характерных анамннестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных ОНМК или случаях субклинической локальной ишемии мозга.
Также важно наличие причинно-следственной связи и связи во времени между поражением головного мозга сосудистой этиологии и развитием когнитивных нарушений. Обязательно само наличие существования дисциркуляторных нарушений по нейровизуализации, а также наличие неврологических расстройств – гемипарез, нарушения речи и глотания, нарушения ходьбы и мочеиспускания.
Необходимо дифференцировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию.
После выявления синдрома деменции, следует синдромально разграничить ее с депрессией, умеренным или вовсе легким когнитивным расстройством и бредом. Для диагностики с депрессией следует использовать различные опросники и тесты (тест рисования часов, шкалу тревоги и депрессии HADS, монреальскую шкалу психического статуса, ММСЕ тест и т. д.).
Часто разграничение сосудистой деменции и деменции при болезни Альцгеймера затруднено. Если при болезни Альцгеймера ухудшение может протекать медленно и постоянно, то в случае сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после ОНМК) и протекает поэтапно.
При преобладании сосудистого компонента часты следующие признаки: очаговые неврологические симптомы (ригидность, гемипарез, брадикинезия, бульбарные нарушения), нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (афазия, отсутствие сенсорной чувствительности, апраксия), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными или атактическими движениями), расстройства мочеиспускания с недержанием мочи и императивными позывами.
Помимо тщательного неврологического осмотра и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества необходимо прохождение МРТ или МСКТ.
Необходимо помнить то, что довольно часто у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистой дисциркуляции, так и симптомы болезни Альцгеймера. Современные исследования указывают на то, что хронический дисциркуляторный процесс является фактором риска развития болезни Альцгеймера и занимает патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе, исходя из этого абсолютное большинство случаев деменции является по своему патогенезу смешанными – сосудисто-дегенеративными.
МКБ-10 — шифры заболеваний
F30 Маниакальный эпизод
F30.0 Гипомания F30.1 Мания без психотических симптомов F30.2 Мания с психотическими симптомами . 20 с соответствующими настроению психотическими симптомами . 21 с несоответствующими настроению психотическими симптомами F30.8 Другие маниакальные эпизоды F30.9 Маниакальные эпизоды неуточненные
F31 Биполярное аффективное расстройство
F31.0 Биполярное аффективное расстройство , текущий гипоманиакальный эпизод F31.1 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод мании без психотических симптомов F31.2 Биполярное аффективное расстройство, текущий маниакальный эпизод с психотическими симптомами . 20 с соответствующими настроению психотическими симптомами . 21 с несоответствугощими настроению психотическими симптомами F31.3 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод умеренной или легкой депрессии . 30 без соматических симптомов . 31 с соматическими симптомами F31.4 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод тяжелой депрессии без психотических симптомов F31.5 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод тяжелой депрессии с психотическими симптомами . 50 с соответствующими настроению психотическими симптомами . 51 с несоответствующими настроению психотическими симптомами F31.6 Биполярное аффективное расстройство, текущий эпизод смешанный F31.7 Биполярное аффективное расстройство, состояние ремиссии F31.8 Другие биполярные аффективные расстройства F31.9 Биполярное аффективное расстройство, неуточненное
F32 Депрессивный эпизод
F32.0 Легкий депрессивный эпизод . 00 без соматических симптомов . 01 с соматическими симптомами F32.1 Умеренный депрессивный эпизод . 10 без соматических симптомов . 11 с соматическими симптомами F32.2 Тяжелый депрессивный эпизод без психотических симптомов F32.3 Тяжелый депрессивный эпизод с психотическими симптомами . 30 с соответствующими настроению психотическими симптомами . 31 с несоответствующими настроению психотическими симптомами F32.8 Другие депрессивные эпизоды F32.9 Депрессивные эпизоды, неуточненные
F33 Рекуррентное депрессивное расстройство
F33.0 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод легкой степени . 00 без соматических симптомов . 01 с соматическими симптомами F33.1 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод умеренной тяжести . 10 без соматических симптомов . 11 с соматическими симптомами F33.2 Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод тяжелый без психотических симптомов F33.3 Рекуррентный депрессивный эпизод, текущий эпизод тяжелый с психотическими симптомами . 30 с соответствующими настроению психотическими симптомами . 31 с несоответствующими настроению психотическими симптомами F33.4 Рекуррентное депрессивное расстройство, состояние ремиссии F33.8 Другие рекуррентные депрессивные расстройства F33.9 Рекуррентное депрессивное расстройство, неуточненное
F34 Хронические (аффективные) расстройства настроения
F34.0 Циклотимия F34.1 Дистимия F34.8 Другие хронические аффективные расстройства F34.9 Хроническое (аффективное) расстройство настроения, неуточненное
F38 Другие (аффективные) расстройства настроения
F38.0 Другие единичные (аффективные) расстройства настроения . 00 смешанный аффективный эпизод F38.1 Другие рекуррентные (аффективные) расстройства настроения . 10 рекуррентное кратковременное депрессивное расстройство F38.8 Другие уточненные (аффективные) расстройства настроения 21
F39 Неуточненные (аффективные) расстройства настроения
Лечение
Лечение сосудистой деменции должно быть направлено на коррекцию патологических факторов, приводящих к данному состоянию, а также на коррекцию непосредственно когнитивных функций. Расписывать всевозможные схемы терапии, приводить названия конкретных препаратов с их курсовыми и разовыми дозами в настоящей статье не имеет никакого смысла, ведь в каждом конкретном случае нужен индивидуальный подход.
Общие принципы терапии сосудистой деменции должны заключаться в коррекции гипертонической болезни, уровня холестерина (однако, не стоит снижать уровень холестерина ниже 3,5-4 ммоль/л в силу риска сочетания болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а болезнь Альцгеймера реагирует негативно на низкий уровень холестерина, хотя, пока, к сожалению, не совсем ясно почему), а также использование антиагрегантной или антикоагулянтной терапии.
Важно проводить курсовое лечение антиоксидантными (Мексидол, Цитофлавин и т. п.), нейропротективными (Актовегин, Цераксон, Кортексин и т. п.), вазоактивными (Сермион, Кавинтон и т. п.) препаратами, с индивидуальным подбором, исходя из наличия противопоказаний у пациента и клинической картины в целом, а также (мнение автора), следует использовать противодементные препараты, при этом препаратом выбора должны являться мемантины (Акатинол, Марукса и т. п.).
Не менее важным моментом является и немедикаментозная терапия, а именно должный уход за пациентом и психологический комфорт. Ведь если тебя окружают близкие люди, и они относятся к тебе с положительным настроем жизнь становится чуточку лучше.
Прогноз
На современном этапе развития медицины прогноз для выздоровления при любом типе деменции неблагоприятный. Считается, что деменция является необратимым состоянием. Также неблагоприятный прогноз в отношении трудоспособности (пациент с деменцией априори нетрудоспособен), относительно неблагоприятный прогноз в отношении жизни, однако сама по себе сосудистая деменция не является причиной смерти пациента.
Летальный исход чаще наступает в силу онкологического поражения, острой сосудистой катастрофы, инфекционных поражений (особенно важными среди которых являются заболевания мочеполовых путей в силу нарушения гигиены пациентами с деменцией).
