Отличие болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона

Приём врача психиатра в психиатрической клиники sch.clinic +7

Деменция с тельцами Леви характеризуется хроническим нарушением когнитивных функций с появлением внутриклеточных включений, называемых тельцами Леви, в цитоплазме нейронов коры полушарий большого мозга. Деменция при болезни Паркинсона является когнитивным расстройством, характеризующимся образованием телец Леви в черной субстанции; она развивается поздно при болезни Паркинсона.
Деменция – это хроническое, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности.

Деменция с тельцами Леви – 3-ий по распространенности вариант деменции. Начало заболевания обычно приходится на возраст старше 60 лет.

Тельца Леви представляют собой сферические, эозинофильные, цитоплазматические нейрональные включения, состоящие из агрегатов синаптического белка альфа-синуклеина. Они обнаруживаются в коре больших полушарий у пациентов с первичной деменцией с тельцами Леви. При этом заболевании изменяются уровни нейромедиаторов и нарушаются нейрональные связи между стриатумом и неокортексом.

Тельца Леви обнаруживаются также и в черной субстанции у пациентов с болезнью Паркинсона, и деменция (деменция при болезни Паркинсона), в некоторых случаях, может развиться позже в ходе болезни. У около 40% пациентов с болезнью Паркинсона развивается деменция при болезни Паркинсона; что обнаруживается, как правило, в возрасте 70 лет, и спустя 10-15 лет после того, как болезнь Паркинсона была диагностирована.

Поскольку тельца Леви присутствуют как при деменции с тельцами Леви, так и при деменции болезни Паркинсона, некоторые эксперты считают, что оба расстройства могут быть частями генерализованной синуклеинопатии, поражающей и центральный, и периферический отделы нервной системы. Тельца Леви могу также иногда выявляться и при болезни Альцгеймера, а у больных с деменцией с тельцами Леви в некоторых случаях также наблюдается образование нейритических бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Таким образом, в некоторой степени, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера имеют общие черты. Необходимы дальнейшие исследования с целью уточнения этих взаимоотношений.

Оба вида деменции — с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона — имеют прогрессирующее течение с неблагоприятным прогнозом.

Деменцию не следует путать с делирием, хотя когнитивные функции нарушены при обоих состояниях. Следующие особенности обычно помогают отличить деменцию от бредового состояния:

• Деменция влияет в основном на память, как правило, вызванаанатомическими изменениями в головном мозге, имеет более медленное начало и обычно необратима.
• Делирий затрагивает в основном внимание, обычно развивается при остром заболевании или в результате токсического воздействия (иногда представляющего угрозу для жизни) и часто является обратимым.

Другие характерные особенности также помогают отличить деменцию от делирия ( Дифференциальная диагностика делирия и деменции*).

Клинические проявления

Деменция с тельцами Леви

Начальное ухудшение когнитивных функций при деменции с тельцами Леви напоминает таковое при других деменциях; оно включает в себя ухудшение памяти, внимания и исполнительных функций, равно как и проблемы с поведением.

Развиваются экстрапирамидные симптомы (как правило, в их число входят ригидность, брадикинезия и нестабильность походки) (см. также Обзор двигательных и мозжечковых расстройств (Overview of Movement and Cerebellar Disorders)). Однако при деменции с тельцами Леви (в отличие от болезни Паркинсона) когнитивные нарушения и экстрапирамидные симптомы развиваются в первый год заболевания. Также, экстрапирамидная симптоматика отличается от таковой при болезни Паркинсона; при деменции с тельцами Леви тремор не развивается на ранних стадиях болезни, раньше этого возникают ригидность аксиальных мышц и нарушения походки, и симптоматика имеет симметричное распределение. Часто наблюдаются повторные падения.

Флуктуация когнитивных функций представляет собой относительно специфичный симптом для деменции с тельцами Леви. Периоды пребывания пациента в активном состоянии, с адекватными поведением и ориентацией могут сменяться периодами спутанности и отсутствия реакции на задаваемые вопросы, которые обычно длятся дни и недели, но затем вновь сменяются способностью вступать в контакт.

Ухудшается память, но ухудшение проявляется в большей степени за счет дефицита живости и внимания, чем собственно памяти; таким образом, кратковременный отклик затронут меньше, чем запоминание диапазона цифр (способность повторить 7 цифр вперед и 5 назад).

Пациенты могут смотреть в одну точку в течение долгого времени. Чрезмерная сонливость днем- распространенное явление.

Зрительно-пространственная ориентация и зрительно-конструкциональная способность (тесты с применением блочной конструкции, рисование часов или копирование фигур) страдают больше других когнитивных функций.

Зрительные галлюцинации являются характерным и, зачастую, угрожающим жизни проявлением заболевания, в отличие от доброкачественных галлюцинаций при болезни Паркинсона. Слуховые, обонятельные и тактильные галлюцинации менее типичны. У 50–65% больных возникает бред, носящий сложный, причудливый характер, что отличает его от простого бреда преследования при болезни Альцгеймера.

Часто развиваются вегетативные нарушения с возникновением необъяснимых обморочных состояний. Вегетативные нарушения могут возникать одновременно с появлением когнитивного дефицита либо вскоре после его возникновения. Типичной является повышенная чувствительность к нейролептикам.

Часто наблюдаются нарушения сна. У многих пациентов наблюдается нарушение поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз (REM), а парасомнические расстройства характеризуются яркими сновидениями без расслабления скелетной мускулатуры, что обычно наблюдается в REM фазу сна. В результате сны могут сопровождаться моторной деятельностью, что иногда приводит к травмированию партнера по кровати.

Забыли ключи, не помним, выключили ли утюг, не можем вспомнить фамилию актера? С этим почти все сталкиваются в повседневной жизни. Есть ли в этом признаки более серьезных заболеваний, таких, как болезнь Паркинсона или Альцгеймера? И как выявить эти заболевания на ранних стадиях у своих пожилых родителей? Рассказывает невролог, доктор медицинских наук, главврач московской городской поликлиники №2 Наталья Шиндряева.

«ДВОЮРОДНЫЕ СЕСТРЫ»

Симптомы болезни Паркинсона – нарушение движения, замедленность, скованность. Недуг часто выдает себя тремором (дрожанием). Признаки болезни Альцгеймера – нарушение когнитивных функций, трудности с ориентировкой в пространстве, запоминанием и воспроизведением информации.

Любой здоровый человек может что-то забыть, а потом вспомнить. Это не обязательно проявление серьезных заболеваний. Выявить признаки болезней Паркинсона и Альцгеймера можно исключительно клинически, то есть на осмотре специалиста. При этом диагностика МРТ и КТ используются лишь для исключения, инсультов, других заболеваний. Заподозрив болезнь Паркинсона, доктор оценивает двигательные функции, применяя тесты на движение. Диагноз «болезнь Альцгеймера» ставится на основании тестов на все виды мышления.

Болезни Паркинсона и Альцгеймера – двоюродные сестры. При болезни Паркинсона в так называемой черной субстанции мозга происходит накопление биологического белка. Из-за этого мозг не в состоянии в достаточном количестве вырабатывать гормон дофамин. При болезни Альцгеймера накопление тех же белков происходит в гипокампе мозга, а дальше запускается тот же самый негативный процесс.

Часто эти болезни трудно диагностируются на начальных стадиях. Например, болезнь Паркинсона проявляется, когда не функционирует уже 70% черной субстанции мозга. Пока не проявились явные симптомы, явных признаков нет. Именно этим коварна эта болезнь: врач может поставить диагноз, когда уже налицо клинические проявления, а в мозгу произошли структурные изменения. Болезнь Альцгеймера тоже не всегда вовремя удается разглядеть. Многие ее признаки списывают на старость или на обычную забывчивость.

Я подробно расскажу о проявлениях этих болезней. Ведь чем раньше человек обратится к врачу, тем больше шансов дольше сохранить жизненную активность. Ситуация осложняется тем, что врачей соответствующего профиля катастрофически не хватает.

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

Болезнь Паркинсона – хроническое нейро-дегенеративное заболевание, к сожалению, неуклонно прогрессирующее. Остановить его невозможно, только замедлить.

Ключевой синдром, по которому мы ставим диагноз — гипокенезия, то есть замедленность. Принято считать, что основной признак заболевания — тремор, но у некоторых болезнь протекает без него. Просто, когда есть тремор, люди раньше обращаются к врачу. Часто замедленность и скованность, особенно у пожилых, списывают на возраст, обращаются к врачу слишком поздно.

При начале болезни Паркинсона преобладает односторонняя скованность. А потом вовлекается другая сторона тела. «Синдром» паркинсонизма бывает и при других заболеваниях, например, когда есть хроническая ишемия головного мозга, недостаточность кровообращения головного мозга. Иногда похожие признаки возникают из-за приема нейролептиков. Но «синдром» не означает саму болезнь. А, значит, и препараты леводопы, которую обычно назначают при болезни Паркинсона, эффективны не будут. Очень легко обмануться, поставить неточный диагноз, и назначить неэффективное лечение.

ПРИЗНАКИ

Поводом для беспокойства может стать изменение походки: одна рука при ходьбе менее подвижна, чем другая. Дрожание всегда начинается первоначально в одной руке (не в ноге). Изменения можно заметить по почерку – пациент начинает писать ровно, а к концу строки скатывается на мелкие буквы. Дрожание наблюдается только в покое, при движении его нет. Анемичность или маскообразность лица (человек кажется безразличным, хотя на самом деле пытается улыбнуться). В теле появляется скованность.

ЛЕЧЕНИЕ

В лечении важна правильно подобранная терапия. На первой и второй стадии болезни применяются агонисты («стимуляторы») дофамин рецепторов. Выше третьей стадии – препараты леводопы. При болезни Паркинсона не хватает гормона дофамина, который обеспечивает нашему телу пластичность. Препараты стимулируют его выработку. Всего существует шесть групп препаратов, применяемых для лечения болезни Паркинсона. Терапию всегда начинают с малых доз, их аккуратно тетруют (делят на приемы), и потом еще комбинируют с препаратами леводопы. Правильная комбинация и дозы лекарств помогают замедлить развитие заболевания.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Большое значение для пациентов имеет двигательный режим. Заболевание ограничивает движение, но, чем больше пациент активен, тем слабее проявляется болезнь. Очень полезна утренняя зарядка, которая позволяет сделать мышцы более эластичными.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Для болезни Альцгеймера характерны зрительно-пространственные нарушения: например, человек вышел на улицу, и потерялся. При этом внутри привычного помещения, например, своей квартиры, он ориентируется хорошо. Часто со стороны пациент выглядит здоровым, но при проведении тестов выявляются нарушения. Для болезни Альцгеймера характерны трудности «приема» информации. При этом давно полученные профессиональные навыки утрачиваются последними.

Болезнь Альцгеймера часто смешивают с деменцией, но это не одно и то же. Деменция может проявляться при различных заболеваниях, например, на фоне сахарного диабета.

ПРИЗНАКИ

При болезни Альцгеймера родственники пациента не всегда сразу понимают, что с близким что-то не так, особенно если не живут вместе. Человек может декламировать стихи, знакомые ему со школьного возраста, и родня будет умиляться – какая у дедушки память, но он не сможет вспомнить, что ел на завтрак. Для больных характерна потеря интереса к жизни, которая проявляется в простых вещах. Например, человек перестает смотреть любимые программы. Болезнь можно заметить и по таким проявлениям, как проблема с личными вещами – кладут, и не могут потом найти. Или, если пожилой родственник, помогая ребенку с уроками, перестает справляться. Когда ходит в магазин – не приносит сдачу. А самое главное, начинают спрашивать – «где я»?

ЛЕЧЕНИЕ

При болезни Альцгеймера не хватает ацетилхолина, активны вещества, которые его пожирают. Врач должен повысить уровень ацетилхолина, подавляя вещества, которые его уничтожают. Для лечения применяют ингибиторы холинэстеразы и препараты группы мемантина. Всегда начинают с малых доз, и назначают только один препарат. Потом дозу корректируют, а препараты комбинируют.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Из рекомендаций, не связанных с лекарствами – помогать пациенту познавать окружающий мир, например, учить с ним стихи, осваивать компьютер. Самое эффективное средство замедлить течение заболевания – изучать иностранный язык.

ВЫБОР ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА / НЕВРОЛОГА

Есть врачи-неврологи, которые хорошо знают принцип лечения таких пациентов. Я считаю, что в современной действительности невролог должен это знать, но исторически сложилось, что это не так. Да и пациента можно понять – хочется видеть врача, специализирующегося на конкретном заболевании. В этом фишка болезней Паркинсона или Альцгеймера – как таковых дополнительных методов нет, есть только знания врача. Как бы парадоксально не звучало, и наверно пациентам хочется увидеть специальные аппараты, определяющие болезнь, но главный аппарат врача – это его знания.

В нашей поликлинике мы лечим и болезнь Паркинсона, и болезнь Альцгеймера. Помощь можно получить по ОМС (для прикрепленных к нашей поликлинике) или на коммерческой основе.

У кого есть подозрения, что он заболел, кто понимает, что пора помочь родственникам, нужно идти к доктору, не боятся диагноза. Например, болезнь Паркинсона с преобладанием дрожательного компонента — это очень благоприятное течение болезни, и при правильно подобранном лечении можно оставаться абсолютно социализированным без каких-либо ограничений и проблем. Таким пациентам нужны наблюдение и корректировка лечения.

КАК ЧАСТО НЕОБХОДИМО ПОСЕЩАТЬ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА?

Эффект лечения после начала терапии, что при болезни Альцгеймера, что при паркинсонизме наступает примерно через месяц. Как правило, после первого приема у врача мы рекомендуем показаться доктору через месяц. За это период мы смотрим, как пациент переносит назначенное лечение, каков клинический эффект, есть ли побочные явления. Затем можно посетить врача через полгода. Если у пациента случается что-то экстренное, мы созваниваемся, и принимаем меры.

Когда стадия заболевания более продвинутая, осмотр желательно проводить раз в квартал. Если стадия тяжелая – раз в месяц.

Если необходим выезд на дом, наш специалист выезжает на дом. У нас два доктора этого профиля, именно они ведут пациентов.

Нужно ли особое питание? Да. Должна преобладать так называемая средиземноморская диета. Больше морской рыбы и свежие овощи, зелень. Желательно употреблять 200-300 грамм в неделю несоленой рыбы. Ее лучше запекать или готовить на гриле.

РЕКЛАМНЫЙ МАТЕРИАЛ

Текст / Елена Ракиткина

Фото превью / shutterstocks.com

22 328

Деменция при болезни Паркинсона

При деменции при болезни Паркинсона (в отличие от деменции с тельцами Леви), когнитивные нарушения, приводящие к деменции, как правило, начинаются через 10-15 лет после появления неконтролируемых двигательных симптомов.

Деменция при болезни Паркинсона может повлиять на несколько познавательных доменов, в том числе, на внимание, память, зрительно-пространственную ориентацию и конструкционную и исполнительную функций. Исполнительная дисфункция, как правило, наступает раньше и чаще при деменции при болезни Паркинсона, чем при болезни Альцгеймера.

Психиатрические симптомы (например, галлюцинации, бред), являются менее частыми и/или менее тяжелыми, чем при деменции с тельцами Леви.

При деменции при болени Паркинсона, постуральная неустойчивость и аномалии походки встречаются чаще, снижение моторной функции происходит быстрее, и падения бывают чаще, чем при болезни Паркинсона без деменции.

Генная предрасположенность

Точная причина возникновения этих заболеваний до сих пор не установлена. Исследования врачей-генетиков говорят о генной предрасположенности.

При болезни Паркинсона происходит сбой в выработке такого гормона, как дофамин. Его главная функция заключается в контроле над связями разных отделов головного мозга, которые отвечают за правильную двигательную активность.

Почему нашим статьям можно доверять ?

Мы делаем медицинскую информацию понятной, доступной и актуальной.

• Все статьи проверяют практикующие врачи.

• Берем за основу научную литературу и последние исследования.

• Публикуем подробные статьи, отвечающие на все вопросы.

Кроме недостаточности дофамина, усугубить ситуацию помогут следующие факторы:

• любая травма головы, усугубленная потерей сознания;
• постоянные мигрени;
• плохая экология;
• постоянный контакт с пестицидами;
• частое употребление большого количества молока;
• наличие избыточной массы тела.

Возникновение болезни Альцгеймера также приписывают генетическому сбою. К факторам, которые могут усугубить ситуацию, можно отнести следующие:

• нарушение передачи нервных импульсов;
• контакт и вследствие этого, отравление токсическими металлами;
• травмы головы;
• опухоли мозга;
• нарушение и сбои в работе щитовидной железы.

Диагностика

• Клинические критерии
• Нейровизуализация для исключения иных заболеваний

Диагноз устанавливается клинически, однако чувствительность и специфичность такого подхода низкие.

Для постановки общего диагноза деменции требуется наличие всех следующих критериев:
• Когнитивные или поведенческие (психоневрологические) симптомы влияют на способность функционировать на работе или на выполнение обычной ежедневной активности.
• Эти симптомы представляют собой явное снижение в отличие от предыдущих уровней функционирования.
• Эти симптомы не объясняются наличием делириума или крупного психического расстройства.

Оценка когнитивных нарушений включает анамнез как от самого пациента, так и от его знакомых плюс так называемое прикроватное обследование психического статусаили, если результаты неоднозначны, формальные нейропсихологические тесты.

Диагноз деменции с тельцами Леви рассматривается как вероятный, если присутствуют 2 из 3 следующих признаков, и рассматривается как возможный при наличии 1 признака:

• Когнитивная неустойчивость
• Зрительные галлюцинации
• Паркинсонизм

Подтверждающими диагноз критериями являются повторяющиеся падения, синкопальные состояния, нарушения парадоксальной стадии сна и повышенная чувствительность к нейролептикам.

Наслоение друг на друга симптомов деменции с тельцами Леви и деменции при болезни Паркинсона может затруднять постановку диагноза:

• В случае если двигательные нарушения (например, тремор, брадикинезия и мышечная ригидность) предшествуют и более выражены, чем когнитивные, обычно ставится диагноз деменции при болезни Паркинсона.

• Если же преобладают ранние когнитивные нарушения (в частности, исполнительная дисфункция) и изменение поведения, ставится диагноз деменции с тельцами Леви.

Поскольку пациенты с деменцией с тельцами Леви часто имеют нарушения внимания, что более характерно для бреда, чем для деменции, должна проводиться оценка на предмет делирия, в частности, для распространенных причин, таких как

• Прием лекарственных препаратов (в особенности, холиноблокаторов, психотропных и опиоидных препаратов)
• Дегидратация
• Инфекция

При КТ и МРТ не выявляется каких-либо специфических изменений, однако проведение этих исследований необходимо для исключения иных причин развития деменции. ПЭТ с фтор-18 (18F)-меченой дезоксиглюкозой (фтородеоксиглюкозой, или ФДГ) и однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) с 123I-FP-CIT (N-3-фторопропил-2β-карбометокси-3β-[4-йодофенил]-тропан), фторалкильным аналогом кокаина, могут помочь в диагностике деменции с тельцами Леви, однако не являются распространенными методами исследования.

Окончательная постановка диагноза требует исследования вещества головного мозга при аутопсии.

Клиническая картина болезни Альцгеймера

Наиболее типично начало в период с 45 до 65 лет, хотя возможен и более ранний или поздний дебют. Отличают три главные стадии развития заболевания: инициальная, умеренная, тяжелая деменция (слабоумие).

Для каждой из них характерны свои особенности. Для инициальной стадии свойственно появление первых признаков нарушения памяти и мыслительных способностей: забывчивость, лёгкие изменения в социальной деятельности и психической активности. В этот период пациенты могут самостоятельно компенсировать появившиеся дефекты.

Кроме перечисленных жалоб, возможно появление тревожных, ипохондрических и депрессивных состояний в сочетании с бредовыми расстройствами. Длительность начальной стадии варьирует от 15 до 20 лет.

В стадии умеренных изменений человек затрудняется в ориентировании во времени и месте, появляется более явное ухудшение памяти, особенно на события настоящего времени. Потеря памяти отличается патологическим смещением фокуса внимания на прошлое, его оживление. Среди мыслительных дефектов преобладают затруднения: обобщения, суждения, сравнения.

Практически у 2/3 части больных определяются изменения личности: повышение обидчивости, конфликтности, возбудимости. При этом активность и потребность в деятельность снижаются. Способность самостоятельно себя обслуживать сохраняется (однако, часто требуется посторонняя помощь), но профессиональные и общественные навыки утрачиваются.

У пациентов наблюдается расстройство речи, письма, чтения, счета. При объективном осмотре у больных выявляется наличие неврологической симптоматики в виде повышения мышечного тонуса, эпилептических припадков, расстройствах, напоминающих болезнь Паркинсона.

В стадии тяжёлого слабоумия распад памяти достигает максимума. Больные обладают лишь скудными способностями с фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительная деятельность не осуществляется. Больные утрачивают возможность самообслуживания, теряют контроль над работой тазовых органов. Им требуется постоянный уход и присмотр.

Пациенты отличаются невозможностью выполнить элементарные направленные движения (к примеру, сесть на стул), не узнают близких, не понимают, с какой стороны к ним обращаются, не узнают себя в отражении. Речевое расстройство может быть различной степени выраженности, вплоть до полного отсутствия этой функции.

Основные положения

• Поскольку тельца Леви появляются при деменции с тельцами Леви и при болезни Паркинсона, некоторые эксперты предполагают, что оба нарушения являются частью той же синуклеинопатии, что затрагивает центральную и периферическую нервные системы.
• Следует подозревать деменцию с тельцами Леви, если деменция развивается почти одновременно с паркинсонизмом, и в случаях, когда деменция сопровождается колебаниями в когнитивной функции, при потере внимания, наличии психиатрических симптомов (например, зрительных галлюцинаций; сложных, причудливых заблуждений), и при вегетативной дисфункции.
• Следует подозревать деменцию при болезни Паркинсона, если деменция начинается спустя несколько лет после появления паркинсонизма, в частности, если появляется ранее возникновение исполнительной дисфункции.

Авторы: Juebin Huang , MD, PhD, Memory Impairment and Neurodegenerative Dementia (MIND) Center, University of Mississippi Medical Center Last full review/revision March 2021 by Juebin Huang, MD, PhD

Причины возникновения

Механизмы развития заболеваний отличаются, а факторы, усугубляющие дегенеративные процессы в головном мозге, схожи. Получается, что исключение влияния на организм ряда раздражителей выступает одновременно в качестве профилактики Альцгеймера и Паркинсона.

В качестве провокаторов дегенеративных процессов в головном мозге выступают:

• черепно-мозговые травмы;
• вредные условия жизни и работы, плохая экология;
• сильные мигрени, хронические головные боли;
• ожирение;
• опухоли головного мозга;
• постоянные стрессы, пережитый шок;
• вредные привычки;
• ненормированный и несогласованный с врачом прием медикаментов.

В случае с Альцгеймером действует еще несколько дополнительных моментов. В частности, опасность для каждого человека представляет низкий уровень умственной активности. Отказ от чтения, изучения иностранных языков, получения высшего образования снижает количество нейронных связей в мозговом веществе. Также

Прочтите также: Методы и правила диагностики болезни Альцгеймера

В качестве провокаторов дегенеративных процессов в головном мозге выступают опухоли головного мозга.