Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение и профилактика

• Статистика
• Причины и развитие
• Симптомы
• Лечение Медикаментозная терапия
• Немедикаментозные методы лечения

Диабетическая полинейропатия — комплекс симптомов, свидетельствующих о нарушении функций и повреждении нервных волокон, развивающихся на фоне гипергликемии (высокий уровень глюкозы крови). Нарушения всех видов обмена веществ, формирующиеся при сахарном диабете, приводят к постепенной гибели нервных клеток, и снижению чувствительности, вплоть до её полной потери.

Периферическая нейропатия сама по себе не приводит к развитию трофических язв нижних конечностей и синдрома диабетической стопы, однако является весьма значимым опосредованным фактором, повышающим риск гнойно-некротических осложнений и деформации стопы.

Диабетическая нейропатия, как и собственно сахарный диабет, приводит к значимым изменениям в жизни и здоровье пациентов. Многообразие симптоматики, а нередко и ее отсутствие на начальном этапе, зачастую не позволяет вовремя выявить патологию и начать специфическую терапию, в то время как обратное развитие процесса возможно лишь на этапе, когда еще не начались анатомические и структурные изменения в костно-мышечном аппарате стопы.

Что такое диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия
— это сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение.

По статистическим данным, являясь одним из самых частых и серьезных осложнений диабета, различные формы диабетической нейропатии диагностируются практически у половины всех больных сахарным диабетом.

Для диабетической нейропатии характерны признаки нарушения проводимости нервных импульсов, чувствительности, а также многообразные расстройства соматической и вегетативной нервной систем, которые возникли при исключении других причин и факторов дисфункции нервной системы (травм, инфекций и т.п.). Клинические проявления заболевания очень разнообразны, поэтому с диабетической нейропатией сталкивается большинство врачей с узкой специализацией — невропатологи, урологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, дерматологи и т.д.

Лечение

На сегодняшний день лечение сенсорной полинейропатии нижних конечностей разработано довольно плохо. Усилия врачей направлены на устранение причины заболевания, нормализации уровня глюкозы в крови, выведение токсинов из организма пациента. В Юсуповской больнице пациентам, страдающим тяжёлой сенсорной полинейропатией нижних конечностей, выполняют плазмаферез, вводят внутривенно человеческий иммуноглобулин. На фоне иммунотерапии наблюдается частичный регресс симптомов и стабилизация состояния пациента.

Комплексное лечение сенсорно-моторной полинейропатии нижних конечностей включает:

• ненаркотические и опиоидные анальгетики;
• витамины группы В;
• препараты альфа-липоевой кислоты;
• сосудистые и нейротропные средства, улучшающие трофические процессы нервных волокон;
• гормональные препараты;
• антидепрессанты и антиконвульсанты.

Электрическая стимуляция нервов слабым током уменьшает боль и нормализует чувствительность. Лечебную физкультуру проводят с пациентами, имеющими мышечную слабость или нарушение координации. Ортопедические приспособления (трости, ходунки и инвалидные кресла) обеспечивают поддержку и облегчают боль пациентам с полинейропатией нижних конечностей. Получить консультацию невролога по поводу диагностики и лечения сенсомоторной полинейропатии нижних конечностей можно, предварительно записавшись на приём по телефону Юсуповской больницы.

Причины и механизмы развития диабетической нейропатии

Основной причиной развития диабетической нейропатии является хронически повышенный уровень глюкозы в крови

, приводящий в конечном итоге к изменению структуры и функционирования нервных клеток. Вследствие нарушения углеводного обмена при сахарном диабете у больных развиваются
микроангиопатии
— патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла, из-за которых нарушается нормальное кровоснабжение нервов. В результате множественных метаболических нарушений развивается отек нервной ткани, нарушаются все обменные процессы в нервных волокнах, ухудшается проведение нервных импульсов, угнетается антиоксидантная система, приводящая к накоплению свободных радикалов, губительно влияющих на нервные клетки, начинается выработка аутоиммунных комплексов, что в итоге может привести к атрофии нервных волокон.

Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития диабетической нейропатии:

— преклонный возраст;

— длительный стаж сахарного диабета;

— фаза декомпесации;

— повышение артериального давления;

— избыточная масса тела и ожирение;

— курение, прием алкогольных напитков.

Симптомы диабетической полинейропатии нижних конечностей

Основной причиной развития полинейропатии нижних конечностей у больных сахарным диабетом является повышенный уровень глюкозы в крови. При диабетической полинейропатии патологический процесс развивается в нервах дистальных (удалённых от туловища) отделах нижних конечностей. В начале заболевания поражаются малые немиелинизированные нервные волокна. Это приводит к потере болевой и температурной чувствительности, появлению нейропатической боли.

К характерным признакам полинейропатического болевого синдрома относят:

• жгучую, стреляющую, колющую и ноющую боль;
• аллодинию (боль возникает в ответ на стимулы, которые в норме её не провоцируют);
• парестезию (покалывание или ощущение ползания мурашек при отсутствии стимулов);
• гиперестезию (стимул порождает ощущение, которое сильнее, чем в норме, но не достигает уровня боли);
• судороги мышц нижних конечностей.

Обострение болевого синдрома наблюдается в ночное время суток. У пациентов могут иметь место симптомы поражения больших сенсорных волокон, в том числе утрата общей чувствительности и нарушение равновесия вследствие потери проприорецептивной чувствительности.

С течением времени диабетическая полинейропатия нижних конечностей непрерывно прогрессирует. В патологический процесс вовлекаются большие и малые нервные волокна. Симптомы заболевания распространяются от периферии к . Когда признаки поражения нервов достигают уровня колен, такие же нарушения начинаются в кончиках пальцев рук. Они постепенно распространяются вверх. Позже присоединяются моторные расстройства со снижением силы в дистальных отделах верхних и нижних конечностей. У каждого конкретного пациента скорость прогрессирования заболевания зависит от стажа гипергликемии, возраста, наличия артериальной гипертензии и гиперлипидемии. По мере прогрессирования полинейропатии боль может исчезать.

У пациентов, страдающих диабетической полинейропатией, развиваются следующие автономные симптомы:

• недержание и задержка мочи;
• нарушение эректильной и эякуляторной функции;
• патологическая потливость;
• снижение артериального давление при перемещении туловища из горизонтального в вертикальное положение;
• нарушение сердечного ритма;
• диарея или запоры;
• вздутие живота.

При неврологическом обследовании в дистальных отделах рук и ног неврологи выявляют снижение чувствительности к мягкому прикосновению, воздействию температуры и уколу иглой. В тех же отделах снижается ощущение вибрации и чувство положения тела. В тяжёлых случаях заболевания врачи выявляют положительную пробу Ромберга: пациент с приставленными ногами и закрытыми глазами падает назад.

При исследовании двигательной функции на ранних стадиях полинейропатии нарушений не обнаруживают. Позже присоединяется дистальная атрофия нижних конечностей. Неврологи проводят прямое тестирование силы сгибания пальцев ноги, поскольку их слабость является одним из первых симптомов заболевания.

Параллельно с потерей чувствительности может наблюдаться снижение или утрата глубоких сухожильных рефлексов. При более тяжелом течении заболевания развивается деформирующая артропатия. У 10 % пациентов, страдающих диабетической полинейропатией, формируется сустав Шарко. Наиболее часто патологический процесс располагается в тарзометатарзальной области. Неврологам во время опроса удаётся выяснить, что сустав стал отёкшим, горячим на ощупь и в 30% случаев болезненным после небольшой травмы. Прогрессивная деструкция в течение нескольких месяцев приводит к формированию сустава Шарко со смещением и подвывихом плюсны вниз или образованием медиальной выпуклости вследствие смещения тарзометатарзальной области или таранно-ладьевидного сустава.

Диабетическая нейропатия — симптомы, синдромы, виды

Нейропатия диабетическая классифицируется несколькими способами. Ряд авторов различают четыре основных вида диабетической нейропатии:

— периферическая нейропатия

— один из наиболее распространенных видов, при котором отмечается поражение нервных волокон конечностей, причем нижние конечности поражаются чаще;

— автономная нейропатия

— при которой нарушается работа многих внутренних органов — сердца, желудка, кишечника, развивается половая дисфункция ;

— проксимальная нейропатия

— характеризуется выраженными болевыми признаками в области бедер, ягодиц и тазобедренных суставов;

— очаговая нейропатия

— при которой происходит локальное поражение отдельных нервных волокон.

Существует классификация диабетической нейропатии, в которой за основу взят принцип выделения синдромов с характерными клиническими проявлениями и течением. Согласно ей, выделяют диффузную нейропатию

(поражающую все нервные волокна) и
фокальную нейропатию
(поражающую отдельные зоны человеческого тела). Распространенность диффузной нейропатии значительно выше, она быстро прогрессирует и часто протекает бессимптомно. К ней относят
автономную диабетическую нейропатию
и
дистальную симметричную сенсомоторную диабетическую полинейропатию
.

Фокальная нейропатия встречается реже, возникает остро, утрачивая со временем клинические проявления. К ней относят краниальную нейропатию, радикулопатию, плексопатию, мононейропатии.

Виды и симптомы

Все нервные волокна разделяют на 3 вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. При поражении каждого из них проявляются разные симптомы. Сенсорная полинейропатия нижних конечностей развивается при поражении чувствительных нервных волокон. Она проявляется болезненными колющими ощущениями, повышением чувствительности даже при лёгком прикосновении к стопе. У некоторых пациентов чувствительность понижается.

Для моторной полиневропатии, вызванной патологическим процессом в двигательных нервных волокнах, характерна слабость в мышцах, которая распространяется снизу вверх и может привести к полной потере способности двигаться. Ухудшается нормальное состояние мышц, они не функционируют, могут возникать судорожные подёргивания отдельных нервных волокон.

Вегетативная полинейропатия проявляется следующими симптомами:

• обильным потоотделением;
• импотенцией;
• изменением частоты пульса и нарушением ритма сердечной деятельности;
• проблемами с мочевыделением и стулом.

Сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей развивается при поражении чувствительных и двигательных нервов. Клиническая картина заболевания сочетает сенсорные и двигательные расстройства.

Нервное волокно состоит из аксонов (длинных цилиндрических отростков нервной клетки) и миелиновых оболочек, обвивающих их. В случае разрушения миелиновых оболочек аксонов патологический процесс прогрессирует быстрее. При этом виде заболевания развивается сенсорно-моторная полинейропатия нижних конечностей. Аксональная полинейропатия связана с повреждением двигательных, чувствительных или вегетативных нервов. У пациентов нарушается чувствительность, развиваются параличи и вегетативные расстройства.

По локализации патологического процесса выделяют дистальную и проксимальную полинейропатию. При дистальной форме заболевания поражаются участки нижних конечностей, которые расположены дальше от туловища (ступня, пальцы ног). Проксимальная полинейропатия характеризуется поражением отделов нижних конечностей, расположенных ближе к тазу (голени и бёдер).

В зависимости от причины поражения периферических нервов различают следующие виды полинейропатии нижних конечностей:

• дисметаболическую – развивается в результате нарушения обменных процессов в нервных тканях;
• токсическую – возникает при отравлении токсическими веществами (ртутью, свинцом, мышьяком);
• алкогольную – развивается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками;
• диабетическую – является осложнением сахарного диабета.

К первичной полинейропатии относятся наследственные и идиопатические виды заболевания. Ко вторичной относится полинейропатия, возникшая в результате метаболических расстройств, отравлений, инфекционных заболеваний.

Периферическая нейропатия

Периферическая диабетическая нейропатия наблюдается преимущественно в нижних конечностях, характеризуется жжением и болезненными явлениями в ногах, возникающими часто по ночам, ощущением внезапного жара или холода, а также мурашек в ногах. Больные очень чувствительны к прикосновениям, порой они даже болезненны. Могут отмечаться деформации мышц конечностей. Любые повреждения. нарушающие целостность кожных покровов конечностей становятся ранами, не заживающими на протяжении длительного периода.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия характеризуется поражением вегетативной части нервной системы, которая контролирует и координирует работу внутренних органов. При этом могут отмечаться нарушения со стороны большинства органов и систем.

В частности, при поражении нервных волокон, отвечающих за работу пищеварительной системы, больные предъявляют жалобы на тошноту, изжогу, ощущение тяжести в желудке даже при незначительном объеме употребленной пищи, метеоризм, диарею или запор. Эти симптомы могут свидетельствовать о развитии гастропареза — нарушения функционирования желудка. При этом отмечается замедление эвакуации пищи из желудка в кишечник. Если в процесс вовлекаются нервы, контролирующие работу тонкого кишечника, развивается ночная диарея.

При поражении нервных волокон, отвечающих за работу мочеполовой системы, может развиться парез мочевого пузыря, при этом моча не эвакуируется своевременно из мочевого пузыря из-за отсутствия позыва к мочеиспусканию, повышая тем самым риск присоединения инфекции мочеполовых путей. Больные предъявляют жалобы на частое, редкое или непроизвольное мочеиспускание.

Кроме того, из-за негативного влияния на нервы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции у мужчин при половом возбуждении, автономная нейропатия может приводить к эректильной дисфункции при сохранении сексуального желания у больного. Больные женского пола могут жаловаться на снижение возбуждения и чрезмерную сухость во влагалище, возникающую за счет снижения количества вагинального секрета в момент полового акта.

При автономной нейропатии вследствие поражения сердечно-сосудистой системы могут возникать такие симптомы как головокружение и беспричинная потеря сознания, учащение сердечных сокращений, безболезненная стенокардия и др.

Со стороны кожных покровов больные отмечают чрезмерную сухость конечностей, обильное потоотделение или полное его отсутствие.

Очаговая нейропатия

Эта разновидность нейропатии обычно возникает внезапно, поражая нервные волокна головы, туловища, конечностей. Характеризуется болевыми ощущениями различной силы и мышечной слабостью. Помимо этих признаков может возникнуть паралич Белла, поражающий одну половину лица, двоение в глазах, а также болевые ощущения в грудной клетке или животе, которые часто принимают за сердечный приступ или приступ аппендицита.

При выявлении одного или комплекса вышеуказанных симптомов, больным, страдающим сахарным диабетом, следует обратиться к специалисту для проведения дифференциальной диагностики диабетической нейропатии с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, такими как алкогольная нейропатия, нейропатия, возникающая на фоне приема нейротоксических лекарственных средств или влияния токсичных химических веществ (растворителей, соединений тяжелых металлов и т.п.).

Симптомы

Сенсорные признаки полинейропатии зависят от вовлеченности в патологический процесс чувствительных нервных волокон. При поражении крупных периферических нервов снижается проприоцептивная чувствительность на лёгкое касание. У пациентов возникает неустойчивая атактическая походка, слабость глубоких мышц рук и ног. Поражение мелких волокон сопровождается снижением болевой и температурной чувствительности. Это является причиной повышенного травматизма, ожогов стоп и кистей.

Спонтанные неприятные ощущения или контактная парестезия могут быть результатом поражения как крупных, так и мелких нервных волокон. Сенсорный дефицит проявляется в дистальных участках нижних конечностей. В процессе прогрессирования болезни он локализуется в виде «носков». В случае выраженных поражений, когда в патологический процесс вовлекаются окончания более коротких нервов туловища, появляются вертикальные полосы сенсорного дефицита в области грудной клетки или живота.

Иногда пациенты жалуются на острую, глубокую, тупую или раздирающую боль, которая чаще усиливается ночью. При поражении мелких волокон полинейропатическая боль становится невыносимой, приводит к инвалидности больного. Для того чтобы уменьшить выраженность болевого синдрома, пациенты вынуждены ночью вставать с постели, прохаживаться, погружать стопы в холодную воду. В этом заключается отличие нейропатических болей от ишемических, которые усиливаются при физической нагрузке.

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия развивается после периода выраженной дестабилизации углеводного обмена или быстрой компенсации высокой гипергликемии инсулином. Невзирая на то, что симптомы заболевания бывают выраженными, прогноз хороший. Чувствительные расстройства полностью исчезают через несколько недель или месяцев.

У некоторых пациентов неврологи наблюдают парадоксальное сочетание болевых признаков сенсорной полинейропатии. Больные жалуются на выраженные спонтанные болевые ощущения или парестезии, но при неврологическом обследовании врач выявляет значительную потерю чувствительности. Это состояние описывается как «болезненные с потерей болевой чувствительности нижние конечности». Причиной синдрома болезненно-безболезненных ног является глубокое поражение сенсорных нервов, которые не в состоянии проводить нервные стимулы. Спонтанные боли связаны с сохраняющейся самопроизвольной электрической активностью периферических аксонов.

У многих пациентов с явными проявлениями дистальной симметричной полинейропатии нижних конечностей выраженные неприятные ощущения отсутствуют. Среди больных сенсорной полинейропатией только в 50% случаев имеют место неприятные ощущения, и только в 10—20% пациентов они выражены настолько, что требуют специального лечения. Тщательный опрос по жалобам на ощущения онемения, похолодания или «омертвения» ног, помогает неврологам выявить минимальные субъективные признаки сенсорной полинейропатии.

Набор методов для диагностики диабетической нейропатии

Перечень диагностических методов диабетической нейропатии напрямую связан с тем, с какой формой нейропатии обратился пациент. Поэтому на первичной консультации тщательно собирается анамнез и жалобы, опираясь на которые врач-эндокринолог или диабетолог подключает к исследованию других специалистов.

Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.

Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.

При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта не лишним будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.

Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение и профилактика

Патогенез и классификация

В патогенезе ДПН важную роль играют следующие факторы:
1. Микроангиопатия (функциональные и/или структурные изменения капилляров, отвечающих за микроциркуляцию нервных волокон).

2. Метаболические нарушения:

• Активизация полиолового шунта (альтернативный путь метаболизма глюкозы, при котором она превращается в сорбитол (с помощью фермента альдозоредуктазы) и затем во фруктозу; накопление этих метаболитов ведет к повышению осмолярности межклеточного пространства).
• Снижение уровня мио-инозитола, которое ведет к уменьшению синтеза фосфоинозитола (компонента мембран нервных клеток), способствующее в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса.
• Неферментативное и ферментативное гликирование белков (гликирование миелина и тубулина (структурных компонентов нерва) приводит к демиелинизации и нарушению проведения нервного импульса, гликирование белков базальной мембраны капилляров ведет к ее утолщению и нарушению обменных процессов в нервных волокнах).
• Усиление окислительного стресса (увеличение окисления глюкозы и липидов, снижение антиоксидантной защиты способствует накоплению свободных радикалов, обладающих прямым цитотоксическим действием).
• Выработка аутоиммунных комплексов (по некоторым данным, антитела к инсулину угнетают фактор роста нервов, что ведет к атрофии нервных волокон).

Взаимосвязь между различными факторами патогенеза ДПН показана на рисунке 1.

Классификация и основные клинические проявления ДПН

Симметричные нейропатии

Дистальная сенсорная или сенсомоторная нейропатия

С преимущественным поражением малых волокон:

• жжение или острые стреляющие боли;
• гипералгезия;
• парестезии;
• потеря болевой или температурной чувствительности;
• язвенные дефекты стоп;
• отсутствие висцеральных болей.

С преимущественным поражением больших волокон:

• потеря вибрационной чувствительности;
• потеря проприоцептивной чувствительности;
• арефлексия.

Нейропатия, обусловленная лекарственными препаратами

Гипергликемическая нейропатия

Острая болевая нейропатия

Хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия

Автономная нейропатия:

• Нарушенный зрачковый рефлекс.
• Нарушение потоотделения.
• Бессимптомные гипогликемии.
• Автономная нейропатия ЖКТ:
• атония желудка;
• атония желчного пузыря;
• диабетическая энтеропатия («ночная диарея»);
• запоры;
• недержание кала.
• Автономная нейропатия сердечно-сосудистой системы:
• безболевая ишемия миокарда;
• ортостатическая гипотония;
• нарушения сердечного ритма;
• ортостатическая тахикардия;
• тахикардия покоя;
• фиксированный сердечный ритм;
• изменения циркадного ритма;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам.
• Автономная нейропатия мочевого пузыря.
• Автономная нейропатия половой системы (эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция).

Фокальные и мультифокальные нейропатии

Краниальная нейропатия

• Глазодвигательный нерв (III).
• Отводящий нерв (VI).
• Блоковый нерв (IV).

Асимметричная проксимальная нейропатия нижних конечностей

• Ассиметричная проксимальная моторная нейропатия.
• Боли в спине, бедрах, коленях.
• Слабость и атрофия сгибательных, приводящих и четырехглавых мышц бедер.
• Потеря рефлекса с сухожилий четырехглавых мышц.
• Небольшие сенсорные изменения.
• Снижение массы тела.

Радикулопатия

• Боль локализуется в спине, грудной клетке, животе.
• Снижение чувствительности или дизестезия.

Мононейропатия конечностей

• Компрессионная (тоннельная): верхняя конечность: срединный нерв в области запястного канала;
• нижняя конечность: большеберцовый нерв; малоберцовый нерв.

Диагностика ДПН

1. Сбор анамнеза и жалоб больного (вопросы для определения субъективных симптомов различных форм нейропатии приведены в таблице 1).

2. Неврологическое обследование (табл. 2).

Представленные в таблицах 1 и 2 тесты позволяют быстро и грамотно выявить проявления периферической ДПН. Для более детальной диагностики и выявления других форм нейропатии проводятся следующие исследования:

1. Электромиография.

2. Электрокардиография (определение вариабельности сердечного ритма, тесты с глубоким дыханием, проба Вальсальвы, проба с изменением положения тела).

3. Измерение артериального давления (проба с изменением положения тела).

4. Рентген желудка с/без контрастирования.

5. Ультразвуковое исследование брюшной полости.

6. Внутривенная урография, цистоскопия и др.

Лечение и профилактика ДПН

Основной задачей лечения и профилактики ДПН является оптимизация гликемического контроля. Многочисленные исследования, проведенные в последние годы, убедительно доказали, что достижение оптимального уровня глюкозы в крови в течение 1 сут препятствует развитию проявлений ДПН. Самое современное и грамотное лечение нейропатии будет неэффективно без стойкой компенсации СД.

Известно, что при СД имеется дефицит многих витаминов и микроэлементов, однако для лечения ДПН наиболее важную роль играет устранение дефицита витаминов группы В. Нейротропные витамины (группы В) являются коферментами, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков. Препараты этих витаминов применялись для лечения ДПН достаточно длительное время. Однако отдельное применение каждого из витаминов группы В добавляет к лечению пациентов еще несколько инъекций или таблеток, что крайне неудобно. Препарат Нейромультивит позволяет избегать дополнительного приема многих препаратов, поскольку одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой, уже содержит:

• тиамина гидрохлорид (витамин B1) – 100 мг;
• пиридоксина гидрохлорид (витамин B6) – 200 мг;
• цианокобаламин (витамин B12) – 0,2 мг.

Тиамин (витамин В1) в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвующим во многих ферментных реакциях. Тиамин играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах.

Пиридоксин (витамин В6) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. В фосфорилированной форме является коферментом, участвующим в метаболизме аминокислот (декарбоксилирование, переаминирование и др.). Выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, действующих в нервных тканях. Участвует в биосинтезе многих нейромедиаторов, таких как допамин, норадреналин, адреналин, гистамин и γ-аминомасляная кислота.

Цианокобаламин (витамин В12) необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп (и других одноуглеродистых фрагментов), в синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе (синтез нуклеиновых кислот и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов). Коферментные формы цианокобаламина – метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток.

Исследования состояния периферической нервной системы у больных СД 2-го типа показали, что Нейромультивит оказывает достоверно положительное влияние на тактильную и вибрационную чувствительность стоп, а также значительно уменьшает интенсивность болевого синдрома. Это позволяет говорить о снижении риска развития трофических язв стоп и повышении качества жизни больных с дистальной формой ДПН. Следует также отметить удобство проведения курса лечения в амбулаторных условиях, т. к. препарат не требует парентерального введения.

Альфа-липоевая кислота является коэнзимом ключевых ферментов цикла Кребса, что позволяет восстановить энергетический баланс нервных структур, а также антиоксидантом (будучи естественным окислителем), что дает возможность предотвратить дальнейшее повреждение нервных структур и защитить нервную ткань от воздействия свободных радикалов. Вначале, на протяжении 2–4 нед. (минимальный курс – 15, оптимально – 20) α-липоевая кислота назначается в виде ежедневных в/в капельных вливаний 600 мг/сут. В дальнейшем переходят на прием таблеток, содержащих 600 мг α-липоевой кислоты по 1 таблетке/сут в течение 1,5–2 мес.

Для лечения болевой формы ДПН к вышеперечисленным препаратам могут добавляться простые анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол). Среди них стоит отметить препарат Нейродикловит, содержащий диклофенак и витамины группы В (В1, В6, В12), оказывающий выраженное анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Показано применение таких групп препаратов, как трициклические антидепрессанты (амитриптиллин 25–50–100 мг на ночь), габапентин (начальная доза – 300 мг, повышение на 300 мг каждые 1–3 дня, максимальная доза – 3600 мг), прегабалин (начальная доза – 150 мг, повышение до 300 мг через 3–7 дней, максимальная доза – 600 мг (делится на 2–3 приема)), дулоксетин (начальная доза – 60 мг 1 р./сут, иногда повышение до 60 мг 2 р./сут, максимальная доза – 120 мг).

Для лечения автономной нейропатии ЖКТ используются:

• при атонии желудка: цизаприд (5–40 мг 2–4 р./сут за 15 мин до еды), метоклопрамид (5–10 мг 3–4 р./сут), домперидон (10 мг 3 р./сут);
• при энтеропатии (диарее): лоперамид (первая доза – 2 мг, далее 2–12 мг/сут до частоты стула 1–2 р./сут, но не более 6 мг на каждые 20 кг веса больного в 1 сут).

Для лечения автономной нейропатии сердечно-сосудистой системы (тахикардии покоя) применяются кардиоселективные β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (например, верапамил, Дилтиазем Ланнахер).

Для лечения эректильной дисфункции применяются ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (если нет противопоказаний), интракавернозное введение алпростадила, протезирование, психологическое консультирование.

Для общей профилактики гиповитаминоза и осложнений больным СД назначаются поливитаминные препараты. В этом случае также эффективно назначение витминов группы В в терапевтических дозировках (Нейромультивит).

Как лечить диабетическую нейропатию

В лечении диабетической нейропатии важна последовательность и этапность. Так как заболевание является сопутствующим основному — сахарному диабету первого и второго типов, прежде всего необходимо перевести сахарный диабет в стадию компенсации. Коррекция уровня глюкозы в крови проводится эндокринологом или диабетологом с помощью назначения инсулина или противодиабетических препаратов. Необходим регулярный контроль за уровнем сахара в крови. Помимо этого, для комплексного лечения больного должна быть разработана специальная диета и определен режим физических нагрузок. Если пациент страдает ожирением, требуется разработать программу по снижению избыточного веса. Не менее важен и мониторинг за уровнем артериального давления.

Симптоматическое лечение зависит от вида диабетической нейропатии и складывается из приема витаминов группы В, обладающих нейротропным действием, антиоксидантов, препаратов магния и цинка. Когда диабетическая нейропатия сопровождается выраженными болевыми ощущениями, прибегают к назначению обезболивающих и противосудорожных средств.

Специалисты широко применяют в лечении диабетической нейропатии ног физиотерапевтические методы лечения, такие как электростимуляцию нервов, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру, лечебную физкультуру. Пациентам с преобладающим поражением ног рекомендован тщательный уход за стопами, их увлажнение и ношение удобной обуви, исключающей образование мозолей и натоптышей.

Профилактика диабетической полинейропатии

Лучшей профилактикой диабетической полинейропатии у больного сахарным диабетом является контроль и своевременная коррекция уровня глюкозы в крови. Не менее важно исключить употребление алкогольных напитков, наркотических веществ и курение, соблюдать правильный образ жизни и следовать строгой диете, назначенной доктором.

Пострадавшему рекомендуется избегать стрессов и эмоциональных перегрузок, прислушиваться к состоянию организма и соблюдать назначения врача. В целях профилактики рекомендуется:

• подбирать комфортную обувь из натуральных материалов;
• следить за целостностью кожных покровов и при повреждениях обрабатывать заживляющими медикаментами;
• долгое время не стоять на одном месте и не ходить на длительные дистанции без остановок, отдыха;
• мыть конечности в прохладной воде, чтобы обеспечить улучшение микроциркуляции и притока крови к рукам и ногам.

Следует выполнять лечебную физкультуру и практиковать физиотерапевтические методики реабилитации, так как именно регулярный спорт укрепляет мышцы и предотвращает атрофию, возвращает гибкость, увеличивает амплитуду движения, а также ускоряет кровоток. Как в период восстановления, так и после него рекомендуется делать массаж.

Профилактика и лечение – различия в эффективности

Вероятность развития и тяжесть осложнений сахарного диабета напрямую зависит от полноценности компенсации углеводного обмена, а также от проведения комплекса профилактических мероприятий. Каждый пациент с сахарным диабетом должен не реже 1 раза в 6 месяцев проходить курс сосудистой терапии, направленной на профилактику развития осложнений, в том числе и диабетической нейропатии.

К сожалению, нередко убедить пациентов с сахарным диабетом в необходимости проведения профилактических курсов лечения оказывается достаточно сложным делом, поскольку на начальных стадиях болезни пациентов ничего не беспокоит, а повышенный уровень глюкозы человек обычно вообще игнорирует. Вместе с тем, эффективность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько рано они начаты, и насколько регулярно проводятся.

После того, как осложнения становятся видны невооруженным глазом (в этот момент качество жизни пациентов начинает стремительно падать), практически все пациенты начинают активно лечиться. К сожалению, на поздних стадиях заболевания эффективность сосудистой терапии уже не так высока, как в начале болезни. Поэтому следует признать абсолютно доказанным тот факт, что профилактика развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета должна начинаться сразу после выявления диабета и продолжаться в течение всего периода его лечения.

Осложнения

Диабетическая нейропатия может привести к ряду осложнений высокого риска, начиная от изменений сердечного ритма и заканчивая нарушениями зрения.

Возможные осложнения включают потерю чувствительности в ногах, что может привести к неспособности чувствовать порезы или язвы, и в результате может возникнуть инфекция. Не вылеченная инфекция конечности может привести к необходимости ампутации конечности

Чтобы предотвратить осложнения диабетической периферической невропатии, необходим особый уход за ногами. Пациенты с сахарным диабетом должны каждый день осматривать свои ноги на предмет повреждений или язв.

Курение также увеличивает риск проблем с ногами у людей с диабетической нейропатией