Делирий: виды, симптомы и лечение

Понятие и виды делирия

Слово «делирий» в переводе с латыни обозначает «бред» или безумие». Впервые термин был использован еще в Древнем Риме в 1 веке нашей эры. Делирий представляет собой острое, преимущественно обратимое состояние, влияющее на внимание, ухудшающее восприятие, снижающее уровень сознания. Стоит четко разграничивать делирий с шизофренией и биполярным расстройством – это принципиально разные вещи. Важное отличие – излечимость делирия и обязательное наличие провоцирующего фактора в анамнезе. Синдром относится к нейрокогнитивным купируемым расстройствам и считается актуальной медицинской проблемой. Он часто встречается во врачебной практике и способен повлечь смерть человека.

Направления при комплексном лечении делирия

Нейрометаболическая терапия
. Нормализация кровотока в мозговой ткани. Улучшение усвоения нервными клетками кислорода и глюкозы. Выведение из головного мозга ядовитых веществ.
Нейролептическая терапия
. Выборочно применяются препараты с антибредовым и противогаллюцинаторным действием.
Общеукрепляющее лечение. Восстановление нормальных защитных функций организма.

Чаще всего, при адекватном лечении, удается полностью купировать явления делирия и восстановить ясное сознание. После выхода из делирия больные ослаблены физически и психически и нуждаются в восстанавливающей и реабилитационной помощи.

Распространенные виды расстройства в зависимости от первопричины

Психофармакологический.
Вызван приемом препаратов, преимущественно психотропных средств. Нейролептики в сочетание с антихолинергическими, антигистаминными лекарствами или бета-адреноблокаторами также способны повлечь состояние
Органический.
Спровоцирован патологией нервной системы, например: злокачественным или доброкачественным образованием в головном мозге, субарахноидальным кровотечением, абсцессом
Наркотический или алкогольный.
Связан с алкоголем (в народе называется белой горячкой), опиатами, барбитуратами, гашишем. Часто возникает как синдром отмены
Инфекционный.
Возникает на фоне пневмонии, инфекционного поражения мозга, простудных заболеваний, системных патологий
Гормональный.
Симптомы обычно связаны с нарушением работы щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз)
Сосудистый.
Острая реакция на тахикардию или брадикардию, сердечную недостаточность, анемию, шоковые состояния
Травматический.
Из-за травмы головного мозга
Гериатрический.
Гериатрия – состояния характерные для стариков. Делирий различной этиологии часто обнаруживается в пожилом возрасте из-за замедления обменных процессов организма
Послеоперационный.
Часто обнаруживается после шунтирования, хирургической коррекции клапанов. Вероятность развития состояния увеличивает длительное нахождение на искусственной вентиляции легких

Существует и иные возможные причины: резкое изменение окружающей среды, задержка мочи, недавно перенесенная операция. Дефицит некоторых веществ также способен повлечь агрессию и бред. Наиболее часто к этому приводят недостаточное количество витаминов группы В. Иногда к развитию делирия приводит сочетания причин: заражение пневмонией на фоне отмены алкоголя, сочетания спиртных напитков и лекарственных препаратов, интоксикация на фоне хронических патологий сердца.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы делирия разнообразны, чаще даже постинсультный делирий обусловлен сочетанием разных причин. Он часто вызывается патофизиологическими последствиями острых соматических заболеваний (в том числе инсульта), их осложнений и побочных действий препаратов. Развитие делирия часто обусловлено комбинацией немодифицируемых факторов (предсуществующая деменция или серьезное соматическое заболевание) и дополнительных, часто модифицируемых факторов (прием седативных средств, инфекции и т.д.). Наиболее изучена этиология постоперационного делирия [2]. В популяции очень старых лиц основным фактором риска является деменция. Исследования показали, что и делирий, и деменция связаны со сниженным мозговым кровотоком [27, 28], недостаточностью ацетилхолина [29], процессами воспаления [30]. Эта общность патогенетических механизмов во многом объясняет тесную взаимосвязь между этими расстройствами.

Изучение факторов риска развития делирия [2, 31-34] позволило выделить среди них потенциально модифицируемые и немодифицируемые.

К потенциально модифицируемым

факторам риска можно отнести: снижение функционирования сенсорных систем (глухота или слепота); иммобилизацию (катетер или вязки); прием лекарств (гипнотики, наркотики, антихолинегрические вещества, кортикостероиды), полипрагмазию, отмену алкоголя или других препаратов; острое неврологическое расстройство (ишемический инсульт, внутричерепная гематома, менингит, энцефалит); интеркуррентные заболевания (инфекции, ятрогенные осложнения, острое соматическое заболевание, анемия, дегидратация, недостаточное питание, перелом, травма, ВИЧ-инфекция); метаболические расстройства; хирургическое вмешательство; изменение окружающей среды (перевод в отделение интенсивной терапии); боль; эмоциональный стресс; длительную депривацию сна.

К немодифицируемым факторам

риска делирия относятся: деменция; возраст более 65 лет; наличие делирия, инсульта, неврологического заболевания в анамнезе, а также падения или расстройства походки; множество коморбидных заболеваний; принадлежность к мужскому полу; хроническая почечная или печеночная недостаточность; генотип аполипопротеина Е.

Патогенез делирия исследован недостаточно, в том числе и потому, что это состояние может быть вызвано различными патогенетическими механизмами.

В настоящее время считают, что развитие делирия может быть обусловлено побочным действием препаратов и острой стрессовой реакцией, которые способны вызывать изменение нейротрансмиссии. Наиболее часто причиной делирия считают нарушение функционирования холинергической системы [29], и это обосновывается целым рядом факторов [35-41]. Есть также упоминание [42] о нарушении функционирования дофаминергической системы, а также о дисбалансе дофаминовой и холинергической систем. Наиболее важным подтверждением этой гипотезы является положительный эффект нейролептиков на течение делирия [43]. Кроме того, существуют предположения о дисбалансе глутаматергической, ГАМКергической, серотонинергической и норадреналиновой систем.

Патогенез делирия рассматривается в аспекте иммунных нарушений. Согласно нейроиммунной гипотезе, ишемия, травма или иное повреждение мозга вызывают повышенную выработку провоспалительных цитокинов, которые значимо влияют на синтез и высвобождение ацетилхолина, дофамина, серотонина, норадреналина [44], а также могут обладать прямым нейротоксическим действием [45].

В ряде исследований [46-48] было установлено, что уровень провоспалительных цитокинов при делирии существенно повышен.

Гипотеза острого стрессового ответа предполагает, что определенную роль в развитии делирия играет повышенная выработка АКТГ и кортизола, которая, в свою очередь, влияет на состояние нейротрансмиттерных систем и иммуномодуляцию. Эта гипотеза нашла подтверждение в ряде работ [49-52].

Важным направлением в изучении патогенеза делирия являются нейровизуализационные исследования [27, 28, 53], которые показали наличие гипоперфузии в различных регионах мозга — лобных и затылочных долях, таламусе, базальных ганглиях и затылочных долях, а также в передней цингулярной извилине. В этих работах было также установлено, что изменения перфузии в разных регионах непостоянны.

Рассматривая патогенетические факторы, следует заметить, что в развитии делирия могут участвовать несколько механизмов. Так, при исследовании маркеров делирия в цереброспинальной жидкости [54] было обнаружено изменение уровня метаболитов серотонина, интерлейкина-8, кортизола, лактата и общего уровня белка. Кроме того, отмечалось повышение уровня ацетилхолинэстеразы, метаболитов дофамина, соматостатина, β-эндорфина и нейронспецифичной энолазы.

Симптомы синдрома

Для установки диагноза пациента помещают в стационар с целью формализованной оценки психического статуса. При проведении диагностики используют три теста на повторение. Тестирование и наблюдение за поведением позволяют определить симптомы делирия. К таковым относятся:

Проявления помрачения сознания. Выражаются в нарушении восприятия и познания окружающего мира. Предполагают отрешенность от происходящего, бессвязность суждения, бессмысленность речи, замедленные реакции, дезориентацию, полную или частичную потерю памяти.
Галлюцинации. Интенсивность зрительных образов, возникающих без внешних раздражителей, зависит от причин делирия. Наиболее яркие бредовые картины, искажающие реальную жизнь, характерны для синдрома отмены, белой горячки, истерии. Могут проявляться в разном виде, зависимо от пациента; кто-то видит тех самых зеленых человечков, кто-то – насекомых или посторонних людей. Нередки иллюзии на религиозную тематику.
Необычная двигательная активность. Проявляется возбуждением и воспроизведением различных действий. Иногда больной может думать, что находится на рабочем месте и выполнять характерные движения.
Невнятное бормотание (мусситирующий делирий). Возникает у пациентов с инфекционными болезнями, поражением мозга, восстановлением после операции. Сопровождается движениями рук, речевой контакт невозможен. Иногда проявляется в абортивной форме – длится менее суток и не сопровождается дезориентацией.
Тремор и тик. Усугубляют тревожное состояние, случайные движения постепенно становятся постоянными и навязчивыми.
Изменение мимики. Психическое состояние можно определить по повышенной эмоциональности, пантомиме и характерного гротескного выражения лица.
Странное поведение. У пациентов делирий может вызывать панику, неконтролируемую злобу, затяжной смех, слезы, сексуальное возбуждение, крик.
Нарушение сна. Наблюдаются сложности при засыпании, кошмарные сновидения, некоторый страх перед сном.

Клиническая картина зависит от этиологии синдрома. Диагностику состояния могут проводить только специалисты. Зачастую проявления схожи с признаками других заболеваний, например, схоже протекает деменция.

Типология расстройств сознания

Расстройства сознания являются чрезвычайно гетерогенными, варьирующими от заторможенности до возбуждения [18], в крайних вариантах заторможенности временами приближаясь к коматозным состояниям, в крайних же вариантах возбуждения напоминая шизофреноформные психозы. Расстройства когнитивной сферы также варьируют по степени выраженности, включая как формы когнитивных нарушений, которые ограничиваются расстройствами внимания, так и формы с преходящим «очаговым» когнитивным дефицитом.

Психиатры, исследовавшие клинические черты соматогенных психозов, описали многообразие проявлений расстройств сознания. В выполненном систематическом анализе симптоматических психозов K. Bonhoeffer [19] выделял делириозные, аментивные и сумеречные расстройства сознания. Вслед за ним E. Kraepelin [20] упоминал делирий и аменцию как проявления параинфекционых психозов. В более поздних классификациях аменция могла относиться к разновидностям делирия [4], что подтверждалось и ранними наблюдениями, в которых выделяли формы делирия с более выраженной когнитивной фрагментацией [19]. Последние работы, проведенные с участием контингента пожилых больных многопрофильного стационара [21], выявили несколько разновидностей спутанности, включая делирий (37,9%), аменцию (18,7%) и формы спутанности с конфабуляциями (11,8%), приближающиеся к корсаковскому синдрому.

Несмотря на то, что границы между различными вариантами расстройств сознания размыты, создание клинической типологии имеет не только научную, но и практическую ценность. Во-первых, она вооружает исследователя более чутким диагностическим инструментом, который позволяет улавливать индивидуальные различия, в то же время объединяя их в очерченные нозологические единицы. Во-вторых, внимание к различным клиническим проявлениям позволяет оценивать их прогностическую значимость.

Другой тенденцией (и пока преобладающей) является следование синдромологической и статистической классификации, которая, не проводя нозологического разграничения, объединяет разнообразные постинсультные помрачения сознания в группу F05.х «Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами» [22]. Но даже при синдромальном подходе клинические нужды заставляют рассматривать синдромы, выходящие за пределы обычных соматогенных психозов: например вечернюю спутанность у больных деменцией [23, 24].

Хотя в зарубежных работах разграничение делириозных, онейроидных и аментивных расстройств сознания не проводится, подобное разграничение имеет большое практическое значение, так как разные синдромы могут иметь различную этиологию и прогноз. Так, делириозные и онейрические симптомы часто встречаются при инфекционно-токсических заболеваниях [25].

Создание клинической типологии для больных с повреждением мозга преследует прежде всего прагматическую цель — разграничение расстройств, непосредственно связанных с повреждением определенных структур, от расстройств, появление которых вызвано вторичными факторами (биохимическим постишемическим каскадом или интоксикацией соматической природы).

В этом отношении интересен подход отечественной нейропсихиатрической школы, применяющийся для классификации последствий травматической болезни мозга [26]. Авторы отделяют синдромы помрачения сознания (делирий, онейроид, сумеречное изменения сознания) от различных форм спутанности сознания (амнестической, амнестико-конфабуляторной, речевой и др.). Наличие спутанности сознания отражает преимущественно дезинтеграцию когнитивных функций (и определенное поражение мозговых структур), тогда как делирий и онейроид проявляются дезориентацией, тесно связанной с галлюцинаторно-бредовой симптоматикой (и вторичным токсическим поражением мозга).

Методы лечения делирия

Лечения делирия подразумевает комплексный подход, направленный на избавление от причины и купирование поведенческих расстройств. Выделяют медицинские немедикаментозные и фармакологические способы терапии. Характерно использование:

Немедикаментозных методик. К группе относятся различные психотерапевтические методики, когнитивные стимуляции, вербальные техники. Важную роль играет общение с семьей и близкими людьми. Рекомендуется соблюдение баланса между возбуждением и успокоением: желательно свести любые побудительные действия к минимуму.
Распространена лекарственная терапия. Классическая схема подразумевает использование нейролептиков, антидепрессантов, успокоительных препаратов. Сочетания, дозировки и назначения связаны с этиологией.

Некоторые формы делирия (фармакологический, алкогольный, наркотический) стоит лечить без препаратов или ограниченным количеством средств. Избыток химических веществ способен усугубить психоз.

Прогрессирование и последствия несвоевременного лечения

Делирий и вызванные им поведенческие отклонения проявляются внезапно. Во внимание следует принимать возраст пациента, состояние здоровья, причины и характер проявлений. Прогрессирование таких симптомов, как беспокойство, галлюцинации, тревожность зависит от характера синдрома. При алкогольном, психофармакологическом или наркотическом делирии состояние ухудшается стремительно. У пациента обнаруживаются нарушения сердечно-сосудистой системы, колебания артериального давления, крупноразмашистый тремор. Не менее опасен быстроразвивающийся делирий инфекционного характера. Он сопровождается повышением температуры, ознобом, интоксикацией. Поражение организма инфекцией влечет развитие воспалительного процесса, приводит к неправильной работе органов и систем.

Пожилые люди чаще сталкиваются с медленным развитием делирия. Это приводит к развитию осложнений, удорожанию лечения, глубоким нарушениям когнитивной функции. Существует риск неполного физического восстановления, некоторые воспоминания так и не возвращаются. В последующие два года более вероятен летальный исход. Впрочем, при своевременном обращении к врачам прогноз преимущественно благоприятный. Отсутствие грамотной терапии способно повлечь стремительное ухудшение состояний, осложнения или даже смерть.

Острые психические нарушения нередко встречаются в клинике внутренних болезней. Среди них особое место занимают делириозные состояния, которые, как правило, развиваются в рамках декомпенсации соматической патологии и являются важным маркером ухудшения прогноза заболевания. Делирий может быть результатом острого поражения головного мозга, резкой отмены алкоголя или некоторых лекарственных препаратов. Любой случай делирия у больного обусловливает необходимость тщательного обследования для выявления причин его развития и подбора адекватного лечения. Пациенты с явлениями делирия могут представлять опасность для себя и окружающих, поэтому требуют постоянного наблюдения медицинского персонала. Раннее выявление и лечение делириозных состояний должно быть одной из приоритетных задач в работе с тяжелыми больными, в том числе терапевтического профиля [1].

Делирий определяется как состояние острого помрачнения сознания, которое сопровождается глобальными когнитивными и поведенческими нарушениями [1-3]. По данным зарубежных авторов, частота развития делирия составляет 10-31% на момент госпитализации больных в лечебное учреждение; у 3-29% пациентов он развивается во время пребывания в стационаре. У пожилых пациентов частота развития делирия выше и может достигать 50% [1].

Исторически для обозначения делириозных состояний в научных источниках и клинической практике использовались различные термины, например «соматогенный психоз», «психоорганический синдром», «острая энцефалопатия», «спутанность сознания» (confusion), «мозговая недостаточность» (brain failure) [1, 2]. Все они обозначали схожие патологические состояния. Однако в настоящее время общепринятым является термин «делирий» [1, 2].

Широко известен алкогольный делирий. Он представляет собой особое состояние и не будет рассматриваться в данной статье, так как для его диагностики и лечения требуются специальные подходы. Данной формой делирия занимаются исключительно психиатры-наркологи. Для терапевтов интерес представляет делирий, связанный с соматической патологией. Наиболее подвержены развитию делирия пациенты с метаболическими нарушениями, воспалительными заболеваниями, пожилые люди с множеством хронических заболеваний [1].

Патогенез.

В основе развития делирия лежит сочетанный эффект острого или хронического поражения головного мозга и патологической стресс-реакции (избыточная выработка кортизола, асептическое воспаление) [4]. Важная роль в патогенезе делирия отводится нейрохимическим изменениям. Дефицит холинергической и избыточная активация допаминергической нейротрансмиттерных систем приводят к развитию когнитивных и поведенческих расстройств [5]. Эти данные подтверждены в экспериментальных работах [1, 5, 6]. Введение крысам типичного холинолитика атропина сопровождалось нарушением поведения и познавательных функций, соответствующих делирию у людей [5]. По данным С. Thomas и соавт. [6], при делирии у больных отмечается снижение антихолинергической активности сыворотки. Более того, прием препаратов с антихолинергическими свойствами повышает риск развития делирия [7]. Расстройства сна и ухудшение состояния в ночное время, которые часто наблюдаются у делириозных больных, некоторые исследователи связывают с нарушениями в мелатонинергической нейротрансмиттерной системе [8].

Показано, что введение провоспалительного агента экспериментальным животным с дегенеративными изменениями головного мозга приводило к развитию когнитивно-поведенческих нарушений чаще, чем у обычных животных [9]. Эти данные подтвердили клинические наблюдения о высокой частоте развития делирия у пожилых пациентов с воспалительными заболеваниями [1]. В основе развития делирия в таких случаях, вероятно, лежит избыточная реакция резидентных макрофагов центральной нервной системы — микроглии и нарушение синаптической передачи в стратегических зонах головного мозга, отвечающих за поддержание внимания. Это в свою очередь приводит к более длительному сохранению воспалительной реакции в головном мозге [9].

Клинико-лабораторные исследования подтвердили важную роль нейроэндокринных и нейроиммунных нарушений в развитии делирия. Исходно низкий уровень инсулиноподобного фактора роста 1-го типа в сыворотке крови у больных служит фактором риска (ФР) развития делирия [10]. Уровень С-реактивного белка, интерлейкинов, кортизола в различных биосредах организма коррелирует с тяжестью и длительностью течения делирия [10]. Наличие аллеля APOE4 является генетическим фактором риска развития делирия [10]. В спинномозговой жидкости пациентов с делирием отмечается повышение уровня белка S-100B и нейронспецифических енолаз — маркеров деструкции нейронов [11].

У пациентов с делирием отмечается снижение биоэлектрической активности головного мозга по данным электроэнцефалографии [12]. Нейровизуализационные исследования продемонстрировали важную роль хронических изменений головного мозга — сосудистого поражения белого вещества (лейкоареоза) и атрофии — в развитии делирия [13]. Вероятно, эти изменения свидетельствуют об ослаблении межнейрональных связей, что предрасполагает к более быстрой декомпенсации головного мозга в условиях соматического неблагополучия.

Клинические проявления.

Кардинальными признаками делирия являются острое начало и волнообразное течение. Для делириозных пациентов также характерно нарушение сознания, которое может колебаться от выраженного возбуждения до сомнолентности, близкой к сопору. У пожилых людей делирий чаще сопровождается угнетением сознания, в то время как при делирии, связанном с резкой отменой лекарственных препаратов, как правило, наблюдается патологическое возбуждение [14].

Нарушение внимания — еще один важный признак развития делирия, который во многом связан с помрачнением сознания. Пациенты при этом легко отвлекаются, отвечают на вопросы или выполняют инструкции только после повторного предъявления. При делирии также наблюдаются нарушения других когнитивных функций — памяти, ориентации. В частности, отмечаются нарушения краткосрочной памяти и ориентации во времени, реже — в пространстве. Во многом это связано с расстройством внимания и, как следствие, нарушением восприятия нужной информации [15].

Нарушения речи нередко встречаются у пациентов с делирием и обычно связаны с расстройствами сознания и внимания. Один из частых примеров — нарушение называния предметов [16].

Расстройства мышления при делирии проявляются неспособностью поддерживать беседу, алогичными суждениями, неадекватными поступками. Пациенты не могут выполнить многоступенчатые инструкции. Часто снижается критика к собственному состоянию, отмечаются бредовые идеи параноидального или персикуторного (связанные с преследованием) характера [16].

Нарушения восприятия у пациентов с делирием проявляются иллюзиями и галлюцинациями. Например, пациент может принимать тень на стене за страшное животное (иллюзии). Галлюцинации чаще всего бывают зрительными, которые в свою очередь делятся на простые (линии, цветные пятна) и сложные (например, неприятные животные — насекомые, пресмыкающиеся) [16].

Нарушение цикла сон-бодрствование при делирии проявляется сонливостью в дневное время и бессонницей ночью. В некоторых случаях отмечается полная инверсия цикла сон-бодрствование [17]. При делирии также могут наблюдаться различные аффективные расстройства: тревога, депрессия, раздражительность [16].

По характеру изменений двигательного поведения делирий делится на три формы. Гиперактивный делирий характеризуется психомоторным возбуждением, пациент беспокоен, часто меняет положение в кровати; гипоактивный характеризуется снижением двигательной активности, апатией; выделяется также смешанный делирий, сочетающий в себе признаки двух названных форм [14].

Диагностика.

Скрининговое обследование для выявления делирия необходимо проводить всем пациентам, у которых отмечается резкое ухудшение состояния или же имеются ФР его развития. Скрининг не сложен и может проводиться как врачом, так и обученным средним медицинским персоналом [4, 14].

Самым простым способом выявления делирия является скрининговое обследование для выявления нарушения внимания, которые можно обнаружить с помощью заданий на серийное вычитание 7, на запоминание серии цифр или перечисление месяцев года в обратном порядке. Однако чувствительность этих методов недостаточно высока для постановки диагноза. Внимание может нарушаться не только при делирии, но и при тяжелой депрессии, деменции и др. [14, 18].

Наиболее достоверным способом диагностики делирия является использование критериев Руководства по диагностике и статистике психических расстройств IV пересмотра (DSM-IV), однако оно обусловливает необходимость определенной подготовки и проводится в основном психиатрами [3]. Выделяют следующие критерии диагностики делирия по DSM-IV:

— нарушение сознания со снижением способности сосредотачивать, поддерживать или переключать внимание;

— расстройство когнитивного функционирования (памяти, речи, ориентировки) или развития расстройств восприятия, которые не могут быть более убедительно объяснены деменцией;

— расстройство развивается в течение нескольких часов или дней и имеет тенденцию к волнообразному течению на протяжении суток;

— наличие органических этиологических факторов.

Врачам других специальностей проще использовать короткие стандартизованные шкалы. Метод оценки спутанности сознания для отделений реанимации и интенсивной терапии (МОСС-ОРИТ) сочетает высокую чувствительность — в среднем 80% и специфичность — 96%; работа с ним не занимает много времени. При использовании МОСС-ОРИТ врач (или подготовленная медицинская сестра) обследуют пациента для выявления у него/нее четырех признаков (см. рисунок)

[19, 20].
Рисунок 1. Блок-схема МОСС-ОРИТ [20].
Признак №1 — острое начало и волнообразное течение психических нарушений. Данный признак считается положительным, если симптомы начались в течение минут-часов и их выраженность меняется в течение суток (обычно ухудшаясь в темное время суток).

Признак №2 — нарушения внимания. Внимание оценивается следующим образом: исследователь просит пациента сжимать его/ее палец, если тот слышит букву «А» и произносит фразу «ЛАМПА АЛАДДИНА» по буквам со скоростью 1 буква в 3 с. Ошибкой считается, если пациент не сжимает палец исследователя на букву «А» или сжимает на другие буквы.

Другой способ оценки внимания — с помощью картинок. Исследователь показывает пациенту набор из 5 картинок и просит их запомнить. Затем исследователь смешивает эти 5 картинок с новыми пятью и показывает пациенту 10 картинок, прося его указать на те 5, которые он уже видел. Признак считается положительным, если пациент допускает 2 ошибки и более.

Признак №3 — измененный уровень сознания. Для оценки этого признака можно использовать различные шкалы для оценки нарушений сознаний. Например, Ричмондская шкала возбуждения и седации (РШВС) (см. таблицу)

[21].
Признак считается положительным, если состояние пациентов отлично от оценки «Спокоен и внимателен» (0 баллов). При показателе по РШВС –4 и –5 (сопор, кома) скрининговое обследования для выявления делирия не проводится. Вместо РШВС можно использовать более известную шкалу ком Глазго.
Признак №4 — дезорганизованное мышление. Исследователь задает пациенту четыре вопроса (см. рисунок)

. Затем показывает пациенту 2 пальца и просит показать столько же сначала одной рукой, а затем другой. Если пациент не может двигать одной из верхних конечностей, то просят пациента показать одной рукой сначала столько же пальцев, сколько показал исследователь, а затем на один палец больше. Признак считается положительным, если пациент допустил больше одной ошибки.

Делирий констатируют в случае, если признаки №1 и 2, а также №3 или 4 — положительны. Таким образом, если признаки №1, 2 и 3 положительны, можно констатировать делирий, не оценивая признак №4. Порядок оценки признаков может меняться в зависимости от клинической ситуации.

При наличии у пациента только 2 из 4 признаков по МОСС-ОРИТ диагностируют субделирий. Пациенты с субделирием находятся в группе высокого риска развития делирия.

Для выявления причин делирия используют методы физического осмотра, которые позволяют обнаружить инфекционные, метаболические и сердечно-сосудистые заболевания в фазе декомпенсации. Эти находки определяют необходимость дальнейших дополнительных исследований. Оценка неврологического статуса позволяет исключить острые заболевания нервной системы, например острые нарушения мозгового кровообращения и менингоэнцефалиты как причину делирия [14].

Лабораторный скрининг включает общий анализ крови, биохимический анализ крови (глюкоза, мочевина и креатинин, электролиты, печеночные пробы), исследование уровня С-реактивного белка, тиреотропного гормона. Эти параметры позволяют исключить воспалительные и метаболические нарушения.

Собирая анамнез, важно уточнить, не принимал ли пациент алкоголь или препараты, прием (например, средства с антихолинергической активностью) или резкая отмена (например, бензодиазепиновые транквилизаторы) которых могут вызывать развитие делирия [7]. Оценка насыщения крови кислородом входит в стандартный набор исследований у пациента с делирием для уточнения степени гипоксии при сердечной или дыхательной недостаточности [14].

Дифференциальную диагностику

делирия в первую очередь проводят с деменцией. Деменция характеризуется хроническими когнитивно-поведенческими нарушениями, они развиваются постепенно и прогрессируют относительно медленно. Расстройство сознания и нарушение внимания нехарактерны для деменции, за исключением поздних стадий. Снижение памяти наблюдается при обоих состояниях, однако при делирии наблюдается нарушение памяти с фазы восприятия информации. Если пациенту с делирием сказать ряд слов, он не сможет их правильно повторить сразу после предъявления, а также не сможет воспроизвести позднее, в то время как пациент с деменцией, как правило, может повторить слова сразу, но не может их воспроизвести позднее. Нарушения речи нехарактерны для деменции (в отличие от делирия), за исключением поздних стадий, а также редких форм, сопровождающихся прогрессирующей афазией. Мышление нарушается как при деменции, так и при делирии. Мышление при делирии неупорядоченное и алогичное, при деменции — обедненное и замедленное. Галлюцинации часто наблюдаются при делирии, в то время как при деменции они характерны только для особых форм, например для деменции с тельцами Леви, при которой также развивается синдром паркинсонизма [14, 18].

Важно отметить, что делирий часто осложняет течение деменции, т.е. наличие деменции не исключает развития делирия; более того, пациенты с хроническими когнитивными нарушениями более подвержены развитию делирия [14, 18].

Дифференциальная диагностика делирия и депрессии представляет собой более простую задачу. При депрессии могут наблюдаться когнитивные нарушения, например расстройства памяти в рамках так называемой псевдодеменции. Однако такие грубые нарушения внимания и мышления, какие развиваются при делирии, для депрессии нехарактерны [14, 18]. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики между тяжелой депрессией и делирием как дополнительный метод используется электроэнцефалография, с помощью которой при делирии регистрируются замедление фоновой активности в задних отведениях, повышение мощности тета-ритма и ряд других относительно низкоспецифичных изменений [12].

Дифференциальная диагностика делирия и эндогенных психических заболеваний в первую очередь основывается на анамнестических данных [15].

Лечение и профилактика делирия.

Профилактика делирия включает преимущественно немедикаментозные меры по уменьшению влияния ФР на пациента [22]. К этим мерам относятся следующие:

— помощь в ориентировке во времени, месте — пациенту необходимо напоминать, текущую дату, место его нахождения, в палате можно поместить часы, календарь;

— улучшение функций органов чувств (если пациент обычно носит очки, слуховой аппарат, их надо ему дать даже в ОРИТ);

— поддержание нормального цикла сон-бодрствование (пациента просят не спать днем);

— контроль болевых ощущений, при необходимости обезболивание;

— оптимизация физиологических параметров (уровень электролитов, водный баланс);

— мобилизация пациента;

— недопущение полипрагмазии;

— наблюдение врача-специалиста.

Однако эти относительно простые мероприятия, не учитывающие причин делирия, лишь умеренно эффективны [1]. Более перспективными являются меры, специально подобранные для профилактики делирия в конкретных ситуациях (в отделениях реанимации, в обычных стационарах и т.д.).

Особое внимание заслуживает «преабилитация» — комплекс мер по предупреждению делирия, которые направлены на улучшение готовности больного к стрессовой ситуации [1]. Данный подход был использован в работе с пациентами, которые готовились к эндопротезированию тазобедренного сустава. Эти мероприятия, которые включали контроль оксигенации, водного баланса, боли, а также предотвращение полипрагмазии и улучшение окружения до операции, позволили уменьшить частоту развития послеоперационного делирия с 34 до 22% [23].

Рациональная фармакотерапия — важный аспект в профилактике делирия. В частности, полипрагмазия, а также назначение средств с антихолинергическими свойствами, бензодиазепинов, опиоидов являются ФР развития делирия. Однако назначение опиоидов при болях снижает риск развития делирия. Резкая отмена таких препаратов, как бензодиазепиновые транквилизаторы, также может стать причиной делирия.

Лечение делирия включает: 1) нефармакологические методы; 2) коррекцию этиологических факторов; 3) адекватный уход; 4) профилактику осложнений; 5) коррекцию поведенческих нарушений [1].

К нефармакологическим мерам относят постоянное наблюдение дежурного медицинского персонала, включая мониторинг витальных функций, защиту дыхательных путей, полноценное питание, профилактику обезвоживания, контроль способности глотать, профилактику аспирации, мобилизацию пациента, поддержание нормального цикла сон-бодрствование. Коррекция этиологических факторов зависит от причин делирия и отличается в каждом конкретном случае. Важно обеспечить адекватный уход за пациентом и поддерживать стремление пациента обслуживать себя. Профилактика осложнений делирия включает меры по предотвращению тромбоза глубоких вен нижних конечностей, и как следствие, тромбоэмболии легочной артерии, предотвращение падений, образования пролежней и др. [14, 18].

При развитии поведенческих нарушений может возникнуть необходимость в фиксации пациента, которая оправдана только в случаях, когда он (она) представляет опасность для себя или окружающих. Назначение психотропных препаратов оправдано только при выраженных поведенческих нарушениях. Назначая психотропные препараты, врач всегда должен соизмерять потенциальную пользу с риском развития побочных эффектов. В частности, при делирии рекомендуется назначение нейролептика галоперидола, который дает менее выраженные антихолинергический и седативный эффекты, чем другие подобные средства; доза — 1-10 мг/сут внутрь, менее предпочтителен внутримышечный путь введения. Эффективность галоперидола при делирии доказана в ряде рандомизированных контролируемых исследований [24]. Из новых, так называемых атипичных нейролептиков, при делирии могут назначаться оланзапин (5-10 мг) и респиридон (1,5-4 мг). Они не уступают по эффективности галоперидолу и реже вызывают побочные эффекты, характерные для типичных нейролептиков [24]. Однако, по некоторым наблюдениям, атипичные нейролептики повышают риск развития инсульта у пожилых людей. Данные об эффективности атипичных нейролептиков при делирии преимущественно получены из неконтролируемых исследований [24]. Назначение любых нейролептиков должно быть краткосрочным — не более 1 нед [1, 14]. Бензодиазепиновые транквилизаторы показаны только при алкогольном делирии, а также в случаях непереносимости нейролептиков.

Данные об эффективности препаратов для лечения деменций — ингибиторов ацетилхолинестеразы (донепезил, ривасигмин, галантамин) в терапии делирия противоречивы. Их роль в лечении делирии еще требует уточнения [25].

В условиях терапевтического стационара важно, чтобы каждый сотрудник (лечащий врач, медицинская сестра, санитарка) знал четкий алгоритм действия на случай развития у пациента делирия, особенно его гиперактивной формы [26]. Медицинская сестра оценивает витальные функции (артериальное давление, пульс, насыщение крови кислородом, температура тела), контролирует передвижение пациента, выполняет врачебные назначения. Врач оценивает общее состояние пациента, принимает решение о необходимости назначения седативных средств, а также проводит физическое обследование и назначает обследования для выявления причин делирия. Тяжелые случаи делирия рационально лечить в условиях ОРИТ.

Воспоминания о перенесенном делирии часто являются источником стресса для больного в течение длительного времени.

В тяжелых случаях может развиться посттравматическое стрессовое расстройство. После нормализации состояния лечащий врач должен объяснить пациенту, что такое делирий, в чем его причины и какие меры могут быть предприняты для предотвращения его повторного развития [27].

Делирий является ФР развития когнитивных нарушений вплоть до деменции впоследствии [1, 14, 18]. Пациенты, перенесшие делирий, должны проходить регулярные обследования для выявления когнитивных нарушений, что должно способствовать раннему выявлению и коррекции последних.

Заключение

Делирий может осложнять течение различных заболеваний внутренних органов. Оценивая состояние пациентов с резким ухудшением состояния, терапевт должен помнить о делирии и проводить обследование для его выявления. Обнаружив первые признаки делирия (или субделирия), врач должен провести физический осмотр, а также назначить лабораторно-инструментальные исследования для выявления причин его развития. Выяснив их, врач должен подобрать этиотропную терапию. Для пациентов с высоким риском развития делирия необходимо организовать меры по немедикаментозной профилактике делирия, обеспечить адекватный уход, профилактику осложнений. Коррекция поведенческих расстройств проводится с помощью нейролептиков. Лечение делирия — задача мультидисциплинарной команды. В случаях развития делирия, связанного с соматическим неблагополучием, терапевт должен быть центральной фигурой в лечебном процессе.

Стационарное

Первой помощью при делирии является круглосуточное размещение в стационаре. В Москве и других городах России врачи успешно борются с состоянием и его последствиями. Преимущественно выздоровление достигается за счет сочетания медикаментозных методов и психотерапии. Предполагаются следующие этапы:

Обнаружение причин и назначение соответствующей терапии;
Минимизация количества принимаемых лекарственных средств;
При необходимости проводят детоксикацию;
Создание благоприятной и спокойной обстановки;
Купирование дезориентации в пространстве, времени и обществе;
Составление плана восстановления организма.

Перед началом терапии обязательна диагностика головного мозга с помощью рентгена. Выявить состояние травматический, органической этиологии, а также сосудистый, лечить который важно начать незамедлительно, позволяет метод магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Дополнительно необходимо провести общий анализ крови и мочи. Лабораторные исследования позволяют оценить состояние пациента, обнаружить интоксикацию, воспалительный процесс, симптомы почечной недостаточности. Отделением больницы, купирующим делирий, становится профильное по основному диагнозу: наркология, гастроэнтерология, урология, нефрология.

Категорически следует избегать фиксации пациента. Это приводит к усугублению стадии, больной страдает и нервничает. Привязывание конечностей применяют только в случаях угрозы жизни (при попытке самоубийства) или в периоде агрессии.

Симптомы белой горячки

Признаки белой горячки у мужчин/женщин проявляются в виде 3-х основных синдромов:

Синдром органического поражения мозга. Клинически проявляется изменением уровня сознания, дезориентацией, психомоторной возбудимостью, аффективной лабильностью (эйфория, страхи/депрессия), нарушением сна, эпилептическими припадками, сенсорной сверхчувствительностью.
Психотический синдром вызван гиперреактивностью дофаминовой системы и манифестирует слуховыми зрительными и тактильными галлюцинациями, иллюзиями, высокой внушаемостью.
Вегетативный дисбаланс обусловлен недостаточностью парасимпатической вегетативной нервной системы/гиперреактивностью симпатоадреналовой системы. Для него характерны гипертермия до 38–38,5°С, артериальная гипертензия, тремор, потливость, тахикардия, усиление сухожильных рефлексов.

Симптомы алкогольного делирия развиваются практически всегда на фоне алкогольного абстинентного синдрома, который и является продромальной стадией. Реже делирий развивается во время запоя, однако и в таких случаях психотическая симптоматика манифестирует на фоне падения в крови концентрации алкоголя и появления специфической неврологической симптоматики. Уже во время предпсихотического запоя резко ухудшается самочувствие и физическое состояние — снижается аппетит, часто появляется отвращение к еде, а к окончанию периода запоя тошнота сменяется многократной рвотой, что сопровождается резями, чувством тяжести и болями в подложечной области.

Пациенты жалуются на тяжесть в голове, выраженную тахикардию, иногда на повышение АД, ночные приливы жара, зябкость, выраженную потливость, иногда до профузного потоотделения. Часто признаки у алкоголиков проявляются сокращением продолжительности ночного сна за счет раннего пробуждения. Пациенты не могут заснуть из-за неприятных ощущений в области сердца, приступов удушья, судорог в икроножных мышцах, парестезий в руках/ногах. Это состояние пациенты часто облегчают приемом небольших доз алкоголя. Нарастает физическая слабость, падает разовая/суточная толерантность к алкоголю, укорачиваются периоды относительно удовлетворительного самочувствия.

Не улучшает самочувствие и прекращение потребления алкоголя, возникают рвота даже от запаха пищи, иногда возникает абсолютная бессонница. Больные из-за атаксии, физической слабости и усиливающегося тремора с трудом передвигаются. Формируется характерный внешний вид: страдальческая мимика, одутловатое/гиперемированное лицо, иктеричные/субиктеричные склеры, плохо координированные замедленные движения. Отмечается артериальная гипертензия, глухие тоны сердца, тахикардия, тахипноэ, нередко аритмия сердечных сокращений, увеличение печени.

Из неврологических расстройств — дрожание тела/крупноразмашистое дрожание головы, рук, интенционный тремор, выраженная туловищная статическая/локомоторная атаксия, мышечная гипотония, слабость зрачковых реакций, горизонтальный нистагм, головокружение, оживление сухожильных рефлексов. Настроение в продромальном периоде понижено (тоскливость с ипохондричностью, гневливость, тревога, раздражительность, замкнутость). Длительность продромальной стадии варьирует от 1 до 3-х суток и сменяется начальной стадией делирия.

В клиническом течении заболевания выделяют три стадии.

I стадия. Симптомы белой горячки на этой стадии — это симптомы отмены алкоголя, появляющиеся в виде гиперреактивности симпатической системы или в виде психотических симптомов преимущественно с преходящими галлюцинациями. Заторможенность сменяется оживлением, непоседливостью, избыточной суетливостью/двигательной активностью с гиперэкспрессивной мимикой. На высоте состояния появляется необъяснимый страх, нарушается ориентировка в ситуации, высказывания приобретают отрывочный/бессвязный характер, могут возникать идеи преследования, ревности, воздействия, колдовства. Затем нарушается способность ориентироваться в пространстве/времени при полном сохранении осознания собственной личности.

Пациенты беспокойны, крутят головой, постоянно теребят одежду/постельные принадлежности, разговаривают с кем-то, их речь неразборчива. В вечернее/ночное время появляются сценические галлюцинации. Эпизоды зрительных галлюцинаций постоянно провоцируют психомоторное возбуждение: больные вскакивают ночью, что-то бормочут. Периодически появляется осознание чего-то болезненного, необычного, сознание становится мерцающим с укорочением периодов прояснения. Нарастает отвлекаемость внимания и двигательное беспокойство. В большинстве случаев эта стадия обратима и делирий неожиданно заканчивается и симптомы алкогольного психоза самопроизвольно устраняются. Также предотвратить прогрессирование алкогольного делирия может возобновление приема алкоголя.

II стадия. Развернутая стадия типичного алкогольного делирия включает галлюцинаторное помрачение сознания с появлением слуховых, зрительных, тактильных, вестибулярных, обонятельных, термических, вкусовых и кинестетических галлюцинаций. К характерной продуктивной симптоматике относятся галлюцинации, иллюзии, бред, патологические телесные ощущения, конфабуляции, аффективные нарушения. К дефицитарным расстройствам — нарушения ориентировки во времени/месте, нарушения памяти, внимания, ложные узнавания, нарушения мышления, ложная ориентировка.

Клиническая картина вариабельна с многообразием симптоматики. Обманы восприятия больными воспринимаются как реальная действительность, которые проецируются в реальное пространство. Нередко возникают видения различного содержания (фантастические, зоогаллюцинации, религиозно-мистические). Во время делирия реальное движение предметов воспринимается иллюзорно, скорость собственного передвижения оценивается ошибочно.

Кинестетические галлюцинации проявляются в ощущениях передвижения в пространстве (ощущение полета, поднимания на лифте, передвижение/покачивание в разных направлениях). Все предметы, окружающие больного, дрожат и покачиваются. Чувственный образный бред связан всегда с обманами восприятия. При этом, доминируют зрительные галлюцинации, т. е. больные преимущественно «видят» как и в обычном сне.

Преобладают аффекты отчаяния, страха, ужаса, что находит отражение в отрывочных высказываниях/мимике. У больных постоянно проявляются симптомы психомоторного возбуждения, они суетливые и непоседливые. На высоте психоза существует риск совершения опасных поступков. Галлюцинации могут носить как форму элементарных обманов восприятия, так и форму сложных комбинированных галлюцинаций/образов: разговаривают с животными/птицами, видят явления природы (море, грозу, наводнение, снегопад, ощущают порывы ветра), видят на чистом листе бумаги фигурки людей, животных, слышат чужую речь, музыку, пение.

Все эти проявления формируют фабулу делирия, которая на протяжении психоза может неоднократно изменяться и с соответственным изменением эмоционального состояние: тревога, страх, удивление, любопытство, возмущение, недоумение, гнев, отчаяние, протест. При этом, мимика/поведение пациентов отражают содержание галлюцинаторных образов: они нападают, в страхе обороняются, стряхивают с себя змей, червей, отмахиваются от насекомых.

Двигательное возбуждение как правило адекватно фабуле делирия. Может возникать картина делирия занятости (профессионального делирия). Пациенты живут в галлюцинаторном пространстве и их поведение соответствует фабуле делирия (ссорятся с собутыльниками, работают на производстве, отпускают товар, пересчитывают денежные купюры, что-то ищут под кроватью, раскуривают несуществующие сигареты и др.). При этом, они легко отвлекаются на различные внешние раздражители, рассказывают о содержании делирия, сообщают биографические сведения.

Критика к делирию отсутствует, биографические сведения часто оказываются неточными. Речь упрощенная, голос громкий, фразы короткие. Критика к бредовым идеям отсутствует. Бредовые идеи нестойки, быстро появляются/исчезают с изменением состояния. Память всегда нарушена и уже через 10–15 минут они ничего не помнят. Больные не узнают близких людей, часто принимают окружающих за знакомых. Характерны грубые когнитивные расстройства проявляющиеся в невозможности выполнить простые арифметические действия/решить элементарные задачи. Нарушается оптический/слуховой и гнозис: пациенты не узнают на рисунке стандартные предметы, знакомые и привычные звуки. Из-за когнитивных нарушений/истощаемости внимания не могут прочитать простой текст, их не смущает отсутствие в произносимом тексте смысла. Мышление приобретает нецеленаправленный характер, больные не могут использовать накопленные знания/прошлый опыт для правильной оценки своего положения и ситуации.

III стадия. Для этой стадии характерны все симптомы алкогольного делирия, протекающего с более тяжелыми вегетативными проявлениями. Возбуждение стихает, появляются заторможенность, высказывания пациента становятся непонятными, отрывистыми, голос тихий, речь бормочущая, реакция на внешние команды снижена. Характерны тремор всего тела, мидриаз, гипотензия, одышка и тахикардия. Нарастает угнетение сознания вплоть до комы, может развиваться отек мозга. Это фаза декомпенсации, зачастую с необратимыми расстройствами функциональных систем/внутренних органов.

У больных в этой стадии двигательный компонент возбуждения выражен значительно слабее, а их поведение реже определяется галлюцинаторно-бредовыми расстройствами. Наблюдается смена активизации симпатической и парасимпатической систем, характерна тахикардия и тахипноэ, сохраняются лабильность артериального давления, полиурия сменяется олигурией, нарушаются важнейшие функции организма, поддерживающих гомеостаз.

Продолжительность типичного делирия, как правило, при адекватной/своевременной терапии не превышает 3-8 суток. Обманы восприятия в большинстве случаев после многочасового сна исчезают, одновременно исчезает суетливость, упорядочивается поведение и восстанавливается ориентировка, возрастает длительность ночного сна и с каждым днем интенсивность галлюцинирования уменьшается. После прояснения сознания и исчезновения обманов восприятия появляется критика к перенесенному психозу, реже, при резидуальном бреде критическое отношение запаздывает.

Затяжное течение заболевания с улучшением состояния днем и ухудшением в вечернее/ночное время связано обычно с наличием алкогольной энцефалопатии или наличием сопутствующих соматических заболеваний (поражением поджелудочной железы/печени, нарушения со стороны сердца, хронические заболевания легких), что проявляется периодически возникающими состояниями галлюцинаторной спутанности. На протяжении нескольких дней после окончания психоза в большинстве случаев отмечается астеническое состояние. При этом в этот период могут сохранятся нарушения памяти и внимания. При обратном развитии психоза в первую очередь исчезают вегетативные нарушения, а последними — атаксия/тремор. На различных веб-ресурсах можно посмотреть видео как выглядят симтомы белой горячки у алкоголиков.

Методики корректирования поведенческих отклонения из-за синдрома

Своевременное изменение питания (отказ от продуктов, вызывающих сонливость или бодрость), отмена препаратов психостимуляторов. Создание благоприятной и спокойной атмосферы. Отказ от лекарственных средств, без приема которых на данном этапе можно обойтись. В случае устойчивого нарушения засыпания – прием седативных лекарств.
Иллюзии, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. Симптоматика требует назначения нейролептиков (алоперидола, хлорпромазина, клозапина)
Повышенная эмоциональность при делирии. Обычно помогает психотерапия. Если больной впал в депрессию, то допустимо применение нормотимических препаратов или антидепрессантов
Чрезмерное возбуждение. Восстановлению способствует присутствие близких. Фиксация конечностей приводит к усугублению состояния. Возможно использование средств седативного действия или нейролептиков
Спутанность сознания. В большинстве случаев помогает установка опорных сигналов. Например, часов, календаря, знакомых предметов. Больного заставляют считать, давать характеристику форм, называть дни недели
Тревога. Используют бензодиазепины. Если течение болезни осложнено психотическими нарушениями, то рекомендуют нейролептики.

Острая стадия делирия продолжается около 2 недель. Об улучшении свидетельствует крепкий здоровый сон. Пациент зачастую относится к случившемуся как к кошмару или ничего не помнит.

О делирии

Делирий — это резкое изменение образа мыслей и действий человека. Люди с делирием не могут концентрировать внимание на происходящем вокруг них, а их мышление становится неорганизованным. Это может вызывать страх у человека с делирием, у его семьи, ухаживающих за ним лиц и друзей.

Делирий может развиться в течение нескольких часов или дней. Симптомы могут появляться и исчезать. В большинстве случаев делирий бывает вызван болезнью или травмой.

Делирий и слабоумие — это не одно и то же. Слабоумие — это состояние спутанности сознания, которое со временем медленно ухудшается и не становится лучше. Делирий приходит внезапно, и обычно состояние улучшается после прохождения лечения.

Вернуться к началу

Опасности самолечения при делирии

Далеко не все пациенты при белой горячке или других типах делирия спешно обращаются за помощью. В Интернете можно встретить множество советов о том, как избавиться от признаков состояния: отрешенности, потери ориентации, хаотичных движений, галлюцинаций. Самолечение по алгоритму со случайного сайта способно отрицательно сказаться на здоровье или жизни так, как:

Установить причины без специалиста тяжело или невозможно. Течение делирия может существенно отличаться от описания: порой ряд признаков отсутствует вовсе. Даже при выраженной симптоматике требуется проведение диагностических процедур.
Иногда психоз развивается стремительно. Состояние характеризуется высокой скоростью прогрессирования. Промедление может привести к тому, что утраченные функции не будут восстановлены или стать причиной смерти. Не редок психоз, сопровождаемый попыткой самоубийства.
Только получая профессиональную помощь, можно справиться с нарушением. В результате неправильной терапии проявления становятся интенсивными и необратимыми. Если правильно лечить, то восстановление деятельности занимает не менее 6 месяцев после купирования состояния.
Симптоматика делирия имеет схожесть с другими заболеваниями. Иногда за появлением признаком кроются другие опасные патологии.
Делирий может сопровождать угрожающие жизни состояния. Обнаружение процесса часто сопряжено с инфарктом миокарда, инсультом, гипогликемией, отравлением.
Психоз чреват для окружающих. Наиболее опасным считается алкогольный делирий. При его повторении пациенты проявляют ненависть к окружающим и даже способны на убийство.

Учитывая все опасности самолечения, основным является немедленное обращение за медицинской помощью.

Последствия белой горячки и осложнения

Последствия алкогольного делирия во многом определяются тяжестью его течения, наличием сопутствующей соматической патологии и своевременностью начатого лечения. Осложнениями тяжелого алкогольного делирия могут быть нарушения водно-электролитного баланса, цирроз печени, острая почечная недостаточность, алкогольная кардиомиопатия, острый панкреатит, нарушение кислотнощелочного состояния, рабдомиолиз, пневмония, отек головного мозга.

Лица, перенесшие острые алкогольные психозы в форме средней тяжести/тяжелых острых или хронических алкогольных энцефалопатий с выраженными галлюцинаторными/бредовыми проявлениями и страдающие алкоголизмом 2-3 стадий могут быть ограниченно трудоспособными на различные сроки.

Амбулаторное

Вторая часть терапии может быть произведена на дому. Восстановление проходит под контролем специалиста. В терапию входят:

Спокойная атмосфера и налаживание контакта с окружающими. Дома больному следует уделять внимание, не тревожить его напрасно и не вызывать негативных эмоций. Важно не повышать интонацию и не провоцировать конфликт. Первоначально у пациента возможны частые перемены настроения, агрессия, плаксивость. Изредка регистрируется искажение реальности.
Исключение факторов, провоцирующих состояние. Лекарственный препарат, ставший причиной психоза, стоит незамедлительно убрать из поля зрения больного. Если причиной был алкогольный делирий, стоит отказаться от любых спиртных напитков и провести кодировку. Если фактор исключить невозможно (например, системное заболевание), то стоит минимизировать его последствия, продолжив терапию по показаниям.
Психотерапия. Чтобы восстановить способность к размышлению и трезвой оценке ситуации, а также для отслеживания динамики, рекомендуется продолжать психотерапию. Помогают групповые и индивидуальные занятия.
Здоровый образ жизни. Определенная роль принадлежит и образу жизни. Особенно важно отказаться от курения, наркотиков, алкоголя и отслеживать режим сна. В некоторой мере благотворно влияет нормализация питания.

Многие специалисты говорят о благотворном влиянии рефлексотерапии, массажа, плавания. При своевременном обращении, правильном лечении и выполнении рекомендаций обычно наблюдается полная ремиссия.

Причины развития делирия

Причин для развития расстройства множество. Как повышение температуры тела является универсальной воспалительной реакцией организма на внешние воздействия в виде инфекций и повреждений, так и делирий, своего рода, реакция нервной системы на повреждение мозговой ткани разными вредными факторами.

Механическое повреждение мозговой ткани при травме, атрофии мозговой ткани.
Отравление организма ядами. Токсическое действие лекарств.
Гипоксия (кислородное голодание).
Нарушение обмена веществ.
Ухудшение кровоснабжения головного мозга.
Алкоголизм, наркомания, токсикомания.
Инфекционные и воспалительные заболевания.
Эпилепсия.

Чаще всего врачам приходиться сталкиваться с алкогольным делирием («белая горячка») и с делирием на фоне сосудистых нарушений в мозговой ткани (последствия инсультов и инфарктов).

Профилактика

Предупредить развитие делирия в силу разных причин возникновения возможно не всегда. Для предотвращения развития состояния стоит своевременно устранять негативные факторы.

Из-за чего появляются симптомы делирия и что стоит по возможности исключить для профилактики:

Предрасполагающие

Пожилой возраст. Гериатрия делирий, лечить которого сложно, является наиболее распространенным у лиц старше 60-65 лет
Деменция различной степени
Мужской возраст
Наличие некоторых (нескольких) хронических патологий. Предпосылкой могут стать заболевания эндокринной системы, мочевыделительной системы, сердца и сосудов

Провоцирующие

Острые поражения внутренних сосудов и сердца, легких, почек
Нарушение водно-электролитного обмена
Постельный режим, недостаточное движение длительное время
Запор, задержка мочи
Инфекция
Установка катетеров, стомов, стимуляторов
Опасные лекарства и вещества, в ответ на которые развивается делирий

Стоит с осторожностью принимать: антигистаминные, антибиотики, нейролептики, препараты с литием, опиаты, хлоралгидрат, седативные средства, препараты против болезни Паркинсона, барбитураты, антиконвульсанты, бензодиазепины

Для больных с алкогольной и наркотической зависимостью профилактикой станет отказ от вредной привычки. Решить проблему самостоятельно непросто, лучше прибегнуть к помощи профессиональных наркологов. Наибольший положительный эффект оказывает лечение с содержанием в специализированных клиниках. Они позволяют не только побороть зависимость, но и социализироваться в обществе.

Лечение и профилактика делирия

Лечение и профилактика делирия, в том числе и постинсультного, включают в себя прежде всего коррекцию модифицируемых факторов риска.

Нефармакологические стратегии лечения

Нефармакологические стратегии являются основополагающими методами ведения всех больных с делирием [2]. Они включают помощь в восстановлении ориентировки и поведенческие вмешательства. Лица, осуществляющие уход, должны руководствоваться четкими инструкциями и обеспечивать частый контакт своих глаз с глазами пациента. Сенсорные нарушения (визуальные или слуховые) должны по возможности быть скомпенсированы. Предпочтение отдается ранней мобилизации, физические способы фиксации должны быть минимальными, потому что они ведут к ограничению подвижности пациента, возрастанию ажитации, большему риску повреждения и пролонгации делирия [2]. Для больного должно быть создано адекватное окружение, с минимальным числом смен палаты и местоположения, персонала, низкой освещенностью палаты по ночам и минимальным уровнем шума. Только в ограниченном числе исследований изучался вопрос об эффективности когнитивных, эмоциональных и средовых вмешательств при лечении делирия [55-58], но такие вмешательства стали стандартными рекомендациями, базирующимися на клиническом опыте, здравом смысле и отсутствии побочных эффектов [59].

Медикаментозные стратегии лечения

Несмотря на важность проблемы лечения делирия, знания о ней в настоящий момент построены на отдельных клинических наблюдениях и ретроспективных сообщениях, а высококачественные контролируемые испытания малочисленны [60]. Проведению систематических исследований мешает флюктуирующее течение расстройства, наличие вызывающих делирий соматических заболеваний и потребность в коррекции соматических нарушений одновременно с назначением противоделириозных препаратов. Лечение, которое все же рекомендуют назначать, приведено в таблице

Обсуждается вопрос, нужно ли назначать какие-либо препараты при гипоактивном делирии. С точки зрения T. Fong и соавт. [2], их назначение необходимо, поскольку пациенты в гипоактивном делирии могут испытывать дистресс. Существуют попытки назначать лечение в зависимости от типа делирия [72], но их результаты нуждаются в проверке. Мишенью в лечении гипоактивного делирия могут быть явления когнитивной дезорганизации.

Считается, что лекарство, направленное на купирование возбуждения при делирии, должно назначаться в минимальной дозе и в кратчайшие сроки. Нейролептики являются, как правило, препаратами выбора для лечения острой ажитации [2]. Галоперидол — это наиболее часто рекомендуемый препарат, и эффективность его проверена в ряде контролируемых исследований [60, 61]. Сведения об эффективности галоперидола стали более значимыми после ретроспективного когортного исследования E. Milbrandt и соавт. [73], которое показало, что пациенты на механической вентиляции легких, получавшие галоперидол, умирали в госпитале реже, чем пациенты, которые галоперидол не получали. Другое исследование, выполненное K. Kalisvaart и соавт. [74], направленное на изучение эффективности низких доз галоперидола у пожилых пациентов с переломом шейки бедра, показало, что прием галоперидола не сокращает частоту делирия, но укорачивает его длительность и уменьшает тяжесть проявлений. Этот препарат удобен тем, что существуют растворимые и парентеральные его формы. Однако недостатками галоперидола являются экстрапирамидные побочные эффекты. Поэтому для лечения делирия предлагают некоторые атипичные антипсихотики (рисперидон, оланзапин, кветиапин), причем в контролируемых исследованиях было показано, что их эффективность сравнима с эффективностью галоперидола [62-64]. Была установлена также эффективность в лечении делирия арипипразола [76]. Но пока не существует данных, которые показывали бы преимущества одних антипсихотиков над другими. Кроме того, известно, что длительный прием нейролептиков пожилыми людьми с деменцией ведет к повышению риска инсульта, а также к пролонгации интервала QT на ЭКГ [75].

К другим кандидатам на лечение делирия относятся ингибиторы холинестеразы (например, донепезил) и антагонисты 5-HT-рецепторов (например, тразодон). Их эффективность была подтверждена в целом ряде отдельных клинических наблюдений [65-67] и в одном открытом исследовании [77] и требует подтверждения в контролируемых исследованиях. Допенезил показал свою неэффективность в популяции постоперационных больных [69].

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [70] было выявлено, что хотя допенезил не снижает заболеваемость делирием, он улучшает его исход. В единичных клинических случаях отмечалось, что допенезил снижает длительность делирия [67]. Другим препаратом, применявшимся для лечения делирия, был ревастигмин. В исследовании на больных, перенесших инсульт, этот препарат снижал продолжительность делирия [78]. В другом исследовании [79] была показана безопасность этого препарата, но его лечебный эффект был незначительным. Два пилотных исследования были прекращены из-за смертельных случаев [80, 81].

Для лечения делирия применялся также холинергический препарат цитиколин, но он оказался неэффективным [82]. Существует также практика назначения антидепрессантов для лечения делирия. Описаны случаи [83, 84] быстрой редукции симптомов делирия при применении флувоксамина. В других клинических наблюдениях эффективным средством против делирия был тразодон [85, 86]. Исследование эффективности миансерина также показало высокую эффективность этого препарата [87].

Для устранения чрезмерной активности при делирии и для седации предлагают использовать бензодиазепины. Они эффективны, если делирий развивается при абстиненции, но менее действенны при других видах делирия. В кохрановском обзоре [88] надежных сведений об эффективности этого класса препаратов при делирии обнаружено не было. Двойное слепое исследование эффективности лоразепама продемонстрировало, что при лечении делирия препарат неэффективен [61]. Кроме того, бензодиазепины могут усилить симптомы делирия, особенно сосудистого [89]. Таким образом, бензодиазепины, такие как лоразепам, не рекомендуются к использованию в качестве препаратов первой линии терапии, поскольку они могут усугубить психические нарушения или вызвать чрезмерную седацию [2].

Воспалительные процессы и активация микроглии, повреждение эндотелия и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера являются важными звеньями патогенеза делирия, и потому рассматриваются как мишени для его терапии. Представляет интерес плейотропный эффект применения статинов [90, 91].

Перспективным направлением исследований считают изучение биохимических отклонений при делирии. Внимание обращено, в частности, на снижение у пациентов с делирием уровня триптофана, поэтому в настоящее время делаются попытки [92] профилактического применения L-триптофана.

Реабилитационные мероприятия

В настоящее время считается, что соматически тяжелые пациенты с делирием должны подвергаться физической реабилитации [10]. Ранняя физическая реабилитация снижает длительность постельного режима [93], пребывания в стационаре, а также частоту повторных госпитализаций и смертельных исходов в течение 1 года после первого поступления [94]. Пациенты, подвергающиеся ранней реабилитации, чаще возвращаются к исходному уровню бытовой активности [95]. Ранняя физическая и эрготерапевтическая реабилитация снижает длительность делирия и улучшает исход в отношении когнитивных функций [95].

Поскольку после делирия часто встречается когнитивное снижение как в мягких формах, так и достигающее степени деменции, предпринимаются попытки подключать к мероприятиям по ведению больных с делирием когнитивную реабилитацию [96]. Исследования, посвященные эффективности когнитивного тренинга, немногочисленны, но они показывают, что подобные воздействия улучшают исполнительные функции в исходе делирия. Рандомизированное исследование эффективности тренинга памяти, способности к умозаключениям, времени анализа, проведенные на популяции пожилых, показало улучшение, специфичное для функции, подвергавшейся тренировке [97]. Войдет ли ранняя когнитивная реабилитация в арсенал средств по ведению делирия, должны показать дальнейшие исследования.

Выводы

Делирий – острое состояние, с внезапным развитием, имеющее различную этиологию. Оно вызывает стойкие изменения сознания, большие нарушения жизнедеятельности и угрожает жизни. Пациенты не отдают отчет своим действиям, такие психические расстройства могут травмировать окружающих. Эффективность лечения делирия основывается на экстренном принятии соматических мер, минимизации фармакологической терапии, создании доверительной атмосферы. Оказать первую помощь, провести отдельно мероприятия, гарантировать выздоровление могут только специалисты. Категорически запрещено бороться с психозом самостоятельно или не принимать никаких и мер.