Болезнь Паркинсона: что это

Причины болезни Паркинсона – те факторы, которые влияют на возникновение и развитие данного заболевания на протяжении всей человеческой жизни. Обычно данное заболевание протекает хронически, при развитии патологии в организме возникают дегенеративные изменения устойчивого плана в результате гибели мозговых клеток.

Причины, по которым данные процессы протекают, до сегодняшнего дня до конца не изучены. Медицина способна на данном этапе лишь говорить о тех факторах, которые прямо или косвенно влияют на развитие болезни Паркинсона. Их и принято считать причинами данного заболевания. Для того чтобы более точно начинать говорить о том, что же провоцирует паркинсонизм в том или ином случае, необходимо понять основу патологии и то, каким образом она влияет на процессы в головном мозге человека.

Гибель и повреждение дофаминергических клеток

Содержание:

• Гибель и повреждение дофаминергических клеток
• Наследственность при паркинсонизме
• Генетическая предрасположенность
• Травмирование головного мозга
• Болезни головного мозга
• Наличие вредных и недостаток полезных веществ
• Духовные причины

Обычно патология проявляется тем, что в среднем мозге начинает активно изменяться состав черного вещества. Данное вещество в нормальном состоянии содержит в себе клетки, способные продуцировать вещество дофамин. Дофамин необходим для связи нервных отростков или нейронов черного вещества с полосатым телом головного мозга. При нехватке дофамина возникает нарушение в координации движений, снижается двигательная способность, все это прогрессирует до тех пор, пока человек полностью не потеряет трудоспособность и самостоятельность. Синтез дофамина снижается, а вследствие этого снижается нейротрансмиттерная функция, с помощью которой человек координирует собственные движения.

При повреждении или гибели дофаминергических клеток в головном мозге резко падает выработка дофамина, что приводит к отсутствию взаимодействия между черной субстанцией и полосатым веществом в головном мозге человека. При потере 80% дофаминергических клеток начинают проявляться симптомы болезни Паркинсона. В динамике снижения их синтеза в организме заболевание переходит на более сложные стадии.

Специалисты до сих пор точно не могут ответить на вопрос о причинах повреждения и гибели нервных клеток, провоцирующих паркинсонизм. По данным специалистов Кембриджского университета, в этом процессе могут быть виновны генетические мутации, подрывающие естественный процесс отторжения дефектных митохондрий. Как известно, митохондрии выступают для клетки в качестве своеобразных батареек, разрушая и создавая для них энергию. При выявлении дефектности митохондрий они нуждаются в устранении. Однако в генетическом коде болезни Паркинсона существуют дефекты, которые препятствуют процессу устранения дефектов митохондрий. Из данного исследования следует предположение о том, что если в ходе терапии назначать пациентам лекарства для удаления ненужных митохондрий, то развитие паркинсонизма можно будет предупредить.

Лечение патологии

Стратегии лечения болезни Паркинсона зависят от стадии, на которой пациент начал получать необходимую терапию. По этой причине неврологи предпочитают разделять терапевтические подходы, направленные на купировании ранней и поздней симптоматики.

Лечение на ранних стадиях предполагает применение медикаментов, стимулирующих синтез дофамина в головном мозге. Терапевтический эффект достигается за счет стимуляции дофаминовых выбросов и блокировании из обратного поглощения. Благодаря этому удается добиться снижения скорости гибели нейронов. Базовые препараты могут применяться в составе комплексного лечения или в качестве монотерапии. Сочетание необходимых веществ подбирается неврологом на основании клинической картины паркинсонизма и индивидуальных характеристик пациентов.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях остается неизбежным этапом, поскольку медикаментозная терапия позволяет лишь замедлить деструктивные процессы. Прогрессирующая патология дополняется новыми симптомами, которые с трудом купируются. В определенный момент привычная эффективность лекарственных средств снижается. Пациент сталкивается с гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов и своеобразным синдромом отмены из-за резистентности организма к принимаемым длительное время веществам.

На фоне этого врачи вынуждены назначать пациентам постоянно растущие дозы медикаментов за счет сокращения интервалов между приемами. Альтернативным решением становится переход на комбинированную схему лечения, при которой используются препараты нескольких групп. В отдельных случаях допустимо хирургическое вмешательство для имплантации пациенту электрода, обеспечивающего глубокую стимуляцию мозга. Этот метод позволяет купировать тремор покоя и восстановить двигательную активность лиц, страдающих от болезни Паркинсона.

Наследственность при паркинсонизме

Согласно данным многих исследований было выяснено, что у болезни Паркинсона существует и наследственная причина. Если тщательно изучить семейный анамнез, можно выявить признаки генной мутации, хотя самого гена пока что ученым выявить не удалось. Схемы наследования данного заболевания тоже на сегодняшний день не выявлено, поэтому наследственность до сих пор является лишь предположением в теории развития болезни Паркинсона.

Считается, что наиболее вероятным является аутосомно-доминантный тип наследования паркинсонизма. Данный тип говорит о том, что в каждом поколении проявление болезни Паркинсона будет заметно. Однако вероятность аутосомно-рецессивного типа наследования также велика. Он говорит о том, что болезнь передается по наследству через несколько поколений. Чаще данному заболеванию подвержены мужчины. С целью определения более точного варианта наследования было проведено множество тестирований, в результате которых специалисты засомневались в наследственном факторе возникновения заболевания в принципе. По итогу исследований оказалось, что лишь в 5% случаев возникновения болезни Паркинсона имеет место родственная предрасположенность к заболеванию.

Причины возникновения болезни Паркинсона

На сегодняшний день полный список причин развития болезни Паркинсона полностью не выявлен. Тем не менее, можно упомянуть о некоторых факторах, которые могли бы спровоцировать развитие данного заболевания. Среди них: старение, экология (внешние факторы окружающей среды), наследственность. Бывают случаи, когда паркинсонизм возникает в результате наличия у человека определённых заболеваний.

Причины болезни Паркинсона:

• физиологическая старость организма, в случае которой происходит естественное уменьшение числа нейронов, которые отвечают за выработку медиатора домафина;
• наследственность;
• длительное проживание рядом с автомобильными магистралями, действующими предприятиями либо вблизи железных дорог;
• дефицит витамина Д, получаемый от воздействия ультрафиолетовых лучей на наш организм, а также защищающий структурные клетки нашего мозга от разрушения;
• отравление организма химическими веществами (например, этанол, угарный газ, технический спирт и т.д.);
• перенесённые нейроинфеции (например, энцефалит);
• опухоли и частые травмы головного мозга.

В нашей поликлинике открыт кабинет лечения болезни Паркинсона и экстрапирамидных расстройств.

Экстрапирамидные расстройства – заболевания, характеризующиеся расстройством движения. Они могут быть как первичными (возникшими самостоятельно), так и следствием других заболеваний.

К экстрапирамидным заболеваниям относятся такие заболевания, как:

• Дрожание рук, головы;
• Насильственные движения в конечностях и туловище;
• Нарушения походки;
• Расстройства памяти.

В кабинете ведут прием высококвалифицированные врачи – доктора и кандидаты медицинских наук, специализирующиеся в данном разделе неврологии. У нас проводится комплексная клиническая дифференциальная диагностика состояний, связанных с нарушениями двигательных функций, устанавливается причина экстрапирамидных расстройств и назначается адекватное специализированное лечение. За состоянием здоровья пациентов проводится наблюдение.

При своевременной диагностике, назначении адекватного лечения (медикаментозная терапия, применение ботулотоксина) у пациентов устанавливается длительная и стойкая ремиссия, восстанавливаются утраченные функции и значительно повышается качество жизни.

Запись осуществляется по телефону

Генетическая предрасположенность

Из предположений о наследственном факторе паркинсонизма вытекает предположение о генетической предрасположенности человека к данной болезни. Сам Паркинсон страдал данной патологией наряду с еще несколькими членами своей семьи. Различные исследования в разные периоды времени подтверждали вероятность генетического фактора в качестве причины заболевания в диапазоне от 2,5 до 94,5% всех случаев болезни. Такой разброс не мог не вызвать разногласий неврологов по всему миру касательно взгляда на изучаемый вопрос.

Основой таких разногласий является факт того, что синдром паркинсонизма может являться частью клинической картины и других неврологических патологий с наследственным характером передачи.

Выявляется паркинсонизм чаще всего у людей пожилого возраста, до которого доживают не все родственники.

К тому же, при отсутствии экзогенных факторов некоторые метаболические нарушения, вызываемые паркинсонизмом, могут вообще не проявляться. Поэтому применение клинических данных для установления генетической предрасположенности к болезни Паркинсона не позволяет сделать достоверные выводы о причинах заболевания.

Реже в медицинских кругах можно услышать о рецессивном типе генетической предрасположенности к болезни Паркинсона, сцепленной с половыми признаками. Однако при любых исследованиях выявляется генетическая предрасположенность к болезни не более чем в 3-8% наблюдений. При этом в популяциях различных стран такая закономерность оказывается различной. Здесь важно упомянуть, что в Швеции выявлена закономерность преобладания так называемой 0 группы крови у больных паркинсонизмом. Такая же тенденция намечается и в Норвегии, а вот в Финляндии она совершенно отсутствует. Поэтому специалисты делают вывод о возможной причине паркинсонизма в виде наследственной передачи дефекта фрагмента тирозингидроксилазы.

Травмирование головного мозга

Даже самая легкая однократная травма головного мозга способна увеличивать вероятность развития нейродегенеративных болезней, в том числе, болезни Паркинсона, о чем неоднократно заявляли американские врачи. Неврологи прослеживают взаимосвязь между любым сотрясением мозга и возникновением старческого слабоумия, исходя из исследования 300 тысяч американцев пожилого возраста на протяжении 12 лет. Данные показали, что при перенесении мозговых травм у пациентов развивается паркинсонизм в 71% всех случаев заболевания. При этом из 300 тысяч историй болезни половина содержала записи о заболеваемости туберкулезом.

Врачи отметили, что при перенесении умеренного сотрясения мозга риск развития патологии составляет около 56%, а при перенесении сотрясения вместе с туберкулезом – 83%. Специалисты предполагают, что сотрясение мозга снижает устойчивость данного органа по отношению к факторам старения. Наряду с механическим сотрясением негативное влияние на стойкость мозга человека оказывают и депрессивные состояния, что доказано канадскими учеными.

Болезни головного мозга

Еще одним фактором, который способен провоцировать возникновение и развитие болезни Паркинсона, является ряд заболеваний и их осложнения в области человеческого мозга. Часто после перенесенных вирусных или инфекционных процессов в головном мозге могут возникнуть осложнения, например, менингит, энцефалит и прочие. Данные инфекционные процессы ослабляют иммунитет, могут разрушать мозговые клетки и, как следствие, приводить к вторичному паркинсонизму.

Патологию способны вызывать различные сосудистые заболевания, например, атеросклероз сосудов, нарушение кровообращения в организме. Немаловажную роль в развитии болезни Паркинсона могут играть и опухоли в области головного мозга.

Симптомы болезни Паркинсона

Выделяют истинную болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма – комплекс симптомов, развившихся после травм головы, сильных интоксикаций.

Характерные признаки болезни:

1. Тремор в руках и ногах – при болезни Паркинсона он возникает в состоянии покоя. Частота до 6 непроизвольных движений в секунду. Возникает на ранней стадии болезни. Начинается с одной руки, затем распространяется на другую сторону тела. Может наблюдаться симптом «да-нет». Во сне, в покое тремор прекращается, но усиливается при эмоциональных потрясениях.
2. Гипокинезии – уменьшение двигательной активности. Этот симптом проявляется как изменение почерка, речи, исчезновение характерной мимики лица.
3. Мышечная ригидность – повышение мышечного тонуса. Конечность застывает в согнутом или разогнутом состоянии. Таким типичным симптомом является «поза просителя».
4. Постуральная неустойчивость – такой симптом возникает на поздних стадиях патологического процесса. Пациентам тяжело начать и закончить движение. Тело может начать двигаться быстрее ног. В таком случае центр тяжести смещается, больной падает.

Кроме основных диагностических признаков, болезнь Паркинсона сопровождается вегетативными и психическими симптомами. Они индивидуальны. Наблюдается как ожирение, так и истощение, потливость, слюнотечение, психозы, галлюцинации.

Наличие вредных и недостаток полезных веществ

При сильно выраженной интоксикации в организме происходит отравление тканей головного мозга токсинами, что тоже вызывает иногда патологический процесс. На возникновение и развитие болезни Паркинсона может оказать влияние отравление марганцем, тяжелыми металлами, наркотическими средствами, окисью углерода и прочими веществами. Ярким примером возникновения болезни Паркинсона у молодых людей является факт выявления массовой заболеваемости данным недугом в 1977 году у группы молодежи, употреблявшей синтетический героин.

Прямой взаимосвязи между заболеваемостью паркинсонизмом и употреблением алкоголя нет, однако в медицинских кругах считается, что злоупотребление спиртными напитками, равно как и наркотиками, провоцирует ослабление мозговых клеток и формирует благоприятную среду для развития болезни Паркинсона.

Иногда заболевание может вызываться не только наличием вредных веществ в организме человека, но и недостаточным содержанием полезных, например, дефицитом витамина D. Витамин D в организме человека несет ответственность за формирование защитного барьера, направленного на борьбу со свободными радикалами и токсинами. Поэтому при его дефиците в пожилом возрасте все вышеназванные вещества свободно поступают в головной мозг и оказывают губительное влияние на его клеточную структуру, что и является предпосылкой для возникновения болезни Паркинсона.

Лучшие материалы месяца

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

Лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – неизлечимое деструктивное заболевание. Терапия направлена на устранение симптомов, снижение скорости деградации пациента, улучшение качества и увеличение активного периода жизни.

При консервативном лечении болезни Паркинсона используют такие препараты:

1. Средства, повышающие количество дофамина в мозге – Леводопа. Для стабилизации активного вещества в тканях назначают Тасмар (Толкапон).

Тасмар назначают в составе комбинированной терапии болезни Альцгеймера – параллельно с основными терапевтическими средствами. Препарат снижает активность фермента который превращает леводопу в одно из производных фенилаланина. Леводопа – эффективное лекарственное средство, которое используется в лечении болезни Альцгеймера.

1. Агонисты дофаминовых рецепторов – для стимуляции этой области, имитируют действие нейромедиатора.
2. Ингибиторы МАО – подавляют ферменты, которые расщепляют дофамин. Например, такие как Сеган (Юмекс, Селегилин, аналог Депренил, Эльдеприл).

Одним из эффективных медикаментозных противопаркинсонских препаратов является препарат Сеган (Юмекс). Его главное активное вещество Селегинин уменьшает разрушение в головном мозге дофамина, а также усиливает действие другого вещества – леводопы, который, попадая в нейроны, превращается в дофамин. Употребление селегилина способствует улучшению работы мозга, а также положительно сказывается на настроении и общем самочувствии.

1. Ингибиторы обратного захвата дофамина – увеличивают чувствительность рецепторов к нейромедиатору.
2. Холиноблокаторы – для купирования таких симптомов болезни, как гиперсаливация, гипергидроз и чрезмерная активность сальных желез.

При неэффективности консервативного лечения болезни Паркинсона показано хирургическое вмешательство. Применяются разрушающие операции и стимуляция участков мозга.

Методы хирургического лечения болезни Паркинсона:

1. Таламотомия – показана, когда основным симптомом является тремор и поражена только одна сторона тела.
2. Паллидотомия – такое вмешательство при болезни Паркинсона проводится, когда основным симптомом являются двигательные расстройства.
3. Нейростимуляция – при неэффективности консервативного лечения болезни Паркинсона или при непереносимости лекарственных препаратов. Такая процедура заключается во вживлении в структуры мозга электродов. Пациент может самостоятельно регулировать интенсивность стимуляции.

Вмешательство разрешено при болезни Паркинсона с двухсторонним поражением. Такая операция является обратимой, легко переносится. Минус – ее высокая стоимость.