Симптомы и лечение спазмов сосудов головного мозга, ног, ангиоспазма сетчатки глаза

Общие сведения

Сосудистый спазм (син. ангиоспазм) представляет собой патологическое преходящее сужение просвета крупных/мелких артерий и капилляров вследствие продолжительного интенсивного/избыточного сокращения мышц сосудистой стенки, вызывающее нарушение кровообращения/тканевого обмена. Ангиоспазм можно рассматривать, как вариант сосудистого криза (острой сосудистой дистонии).
В норме благодаря эластичности кровеносные сосуды обеспечивают бесперебойный и в нужном объеме приток крови к различным органам, что и обеспечивает их функционирование. При спазме сосудов той или иной степени/локализации соответственно нарушаются параметры локальной/системной гемодинамики.

Поддержание тонуса сосудов осуществляется за счет напряжения сосудистого мышечного слоя, а непосредственно сократительная активность мышечного слоя регулируется посредством нервных импульсов из головного мозга, поступающих по симпатическим нервным волокнам. Именно миогенные реакции сосудов осуществляют поддержку циркуляторного гомеостаза. Кроме мышечной регулировки тонуса его поддержание осуществляется за счет метаболического, гуморально-гормонального и нейрогенного механизмов регуляции сосудов.

Развивающаяся артериальная недостаточность из-за спазма артериальной сети приводит к тканевой ишемии в бассейне спазмированной артерии и развитии гипоксии различных органов и тканей, что проявляется нарушениями их функций. Ранее ангиоспазм относили к заболевания «пожилого возраста», однако в настоящее время прослеживается четкая тенденция к омоложению сосудистых нарушений. Причиной является высокий темп жизни с частыми стрессами и неблагоприятная экологическая обстановка. Следствием ангиоспазма является ишемия.

Ангиоспазмы могут отмечаться в разных сосудистых регионах, преимущественно при заболеваниях, для которых характерно поражение артерий/их нервного аппарата (аневризмы, атеросклероз, васкулиты и др.) или расстройства нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (неврозы, гипертоническая болезнь, патологический климакс, гипоталамический синдром и др.). Ангиоспазм зачастую формирует динамику клинической симптоматики при органических сосудистых заболеваниях, таких как тромбозы, атеросклероз, эмболия и др.), существенно осложняя их течение. Продолжительная хроническая или острая артериальная недостаточность в сердце (коронарный ангиоспазм), головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сетчатке глаза (ангиоспазм сетчатки глаза) может стать причиной развития острой сосудистой недостаточности. Как правило, острая артериальная непроходимость является причиной таких тяжелых состояний как инфаркт миокарда, инсульт, нарушения со стороны зрения.

Стеноз сосудов развивается в большинстве случаев и при атеросклеротическом поражении артерий, что обусловлено откладыванием холестериновых бляшек на стенках. Широко распространена и хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Какие бывают заболевания сосудов ног? На нижних конечностях достаточно часто встречаются так называемые «окклюзионные заболевания сосудов», спровоцированные сужением/закупоркой подвздошных артерий/аорты брюшного отдела в результате отложения на их стенках атеросклеротических бляшек, что существенно нарушает кровоток нижних конечностей. Это облитерирующие заболевания периферических артерий ног (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия), характеризующиеся неуклонно прогрессирующим течением с переходом нарастающей перемежающейся хромоты в постоянный болевой синдром. Критическая ишемия ног с переходом в гангрену является чрезвычайно тяжелым исходом длительной артериальной недостаточности.

Спазм сосудов конечностей

Патология чаще наблюдается на руках пациента. При спазме сосудов нижних конечностей и уменьшении кровотока возникают симптомы:

боль в ногах;
нарушение походки;
потеря чувствительности в ступнях;
потемнение фаланг пальцев;
покалывание и ощущение холода в ладонях.

Через 15–20 минут состояние нормализуется, восстанавливается здоровый оттенок кожи, исчезают жжение и боль. В холодное время года появляются синие пятна на внешней стороне кисти.

Церебральный ангиоспазм

При ухудшении кровоснабжения сосудов головного мозга диагностируется церебральный ангиоспазм (вазоспазм). Его отличает сочетание нескольких болезненных симптомов:

шум в ушах;
головная боль;
падение артериального давления;
снижение памяти и координации движений.

Церебральный ангиоспазм чаще появляется у метеозависимых людей, пациентов с вегето-сосудистой дистонией. К симптомам присоединяются резкая боль в висках или затылке, общая слабость и обмороки.

Важно! Церебральная форма считается опасной, способна привести к необратимым изменениям мозговой ткани. Каждый приступ продолжительностью 15–20 минут провоцирует отмирание клеток. Без правильного лечения пациенту грозит ишемический инсульт с осложнениями.

Ангиоспазм сосудов сетчатки глаз

При резком сужении мелких сосудов в сетчатке и области глазного дна, пациент временно теряет зрение или видит окружающие предметы расплывчато. На 5–15 минут появляются красные или темные пятна, болезненные ощущения и пульсация в затылке. Среди характерных признаков приступа:

уменьшается или увеличивается выделение слезной жидкости;
глаза «пекут» и зудят;
частое моргание.

При развитии заболевания приступы учащаются и становятся более продолжительными. У больного уменьшается острота зрения, прогрессирует некроз сетчатки, что требует хирургического вмешательства.

Коронарный ангиоспазм

Диагноз ставится при сужении просвета крупных сосудов, питающих сердце и легкие. Ситуация часто возникает после перенесенного стресса, сильного испуга, при нежелании лечить хронические патологии миокарда. Кардиологи рекомендуют обратить внимание на характерные симптомы:

приступ возникает в положении лежа;
резкие спазмы продолжаются 1–5 минут;
боль отдает справа в спину и бок;
появляется одышка, слабость.

При коронарном спазме на ленте кардиографа наблюдаются небольшие отклонения, что позволяет отличить их от сердечного приступа. На начальной стадии артерии не блокируются полностью, кровь продолжает перекачиваться по организму.

Патогенез

Патогенез ангиоспазма до настоящего времени не полностью изучен, что во многом обусловлено его не идентичностью для артерий различных сосудистых регионов. Принято считать, что к общему фактору механизма развития ангиоспазма относится функциональные расстройства мембран гладкомышечных клеток сосуда, сутью которого является нарушения обмена ионов калия, кальция, натрия через мембраны, что нарушает чередование мышечных фаз сокращения/расслабления. Усиленная/ускоренная деполяризация мембран, а также повышенный приток свободных ионов кальция в клетки способствуют интенсивному сокращению мышц, а задержка реполяризации мембран (предшествующей расслаблению мышцы) способствует длительному сокращению артериальной стенки.

Нарушения такого рода могут быть обусловлены нарушениями иннервации сосудистых стенок, дисбалансом выработки/разрушением гуморальных регуляторов тонуса, повышенной чувствительностью рецепторов стенки сосудов к влияниям вазоконстрикторов, расстройством гуморальных регуляторов тонуса сосудов. Зачастую стеноз сосудов может развиваться на фоне локальных изменений стенки сосуда в зонах повреждения тромбом, воспаления сосудов, рубцов (например, вблизи зоны тромбоза коронарной артерии/расположения аневризмы или атеросклеротической бляшки).

Лечение ангиоспазма

При появлении приступа необходимо остановить его развитие и предотвратить дальнейшее обострение. В такой ситуации врачи рекомендуют:

При боли, возникающей в сосудах ног или рук, нужно опустить конечности в холодную воду на 5 минут.
При спазме периферических сосудов необходимо умыться прохладной водой, принять удобное положение, подложив высокую подушку.
Обеспечить больному приток свежего воздуха.
Поглаживающими движениями массировать затылочную и височную зону.

Для расслабления можно выпить горячий чай с лимоном, медом или имбирем. Он расширяет сосуды, восстанавливает кровообращение на патологических участках. Помогает купировать приступ обертывание прогретым полотенцем, ножные ванночки с морской солью. Врачи не советуют принимать алкоголь или кофе, принимать лекарства без согласования с врачом.

При усилении боли лучше вызвать бригаду скорой помощи или самостоятельно обратиться в больницу. Анальгетики подбираются индивидуально и назначаются только после диагностики причины болезни. Специалист может порекомендовать:

Вазодилаторы. Расширяют просвет мелких капилляров, стимулируя прилив крови к периферии (Нитроглицерин).
Спазмолитики. Снимают резкие боли и жжение, уменьшают тонус гладкой мускулатуры (Спазган, Диазепам).
Адреналинблокаторы (Вепармил, Дилтиазем).
Антагонисты серотонина. Используются при вазоспазмах сосудов мозга для быстрого восстановления кровотока (Кетансерин).
Антикоагулянты. Устраняют мелкие тромбы, нормализуют состав плазмы (Гепарин, Варфарин).

В 90–95% диагностированных случаев ангиоспазм – симптом более серьезного заболевания сердечно-сосудистой системы, почек или щитовидной железы. При лечении основной патологии исчезает раздражающий фактор, который провоцирует резкое сужение вены или артерии. В зависимости от проблемы необходима помощь кардиолога, эндокринолога или невролога, консультация офтальмолога и сосудистого хирурга.

Если приступы не купируются лекарственными препаратами, используются курсы электростимуляции или плазмафереза. Хорошие результаты показывает общеукрепляющий массаж, акупунктура и лечебные ванны. Прием успокоительных препаратов улучшает сон, способствует восстановлению организма.

В редких случаях используется хирургическое вмешательство. При нарушении кровотока в сердце проводится стентирование, исключающее стеноз аорты или артерии. При спазмах в конечностях рекомендуется пересечение нервных волокон, провоцирующих неправильную передачу импульсов от мозга.

Причины

Причины спазмов сосудов изучены недостаточно, однако можно выделить ряд, заболеваний, сопровождающихся ангиоспазмом в разных сосудистых регионах:

Атеросклероз на стадии выраженных атеросклеротических изменений в сосудистом русле.
Остеохондроз позвоночника в шейном отделе.
Гормональные нарушения при заболеваниях эндокринной системы (сахарный диабет).
Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническую болезнь, мерцательная аритмия).
Дисфункция вегетативной нервной системы.
Черепно-мозговые травмы.
Отморожения.
Стрессы и переутомления.
Кровоизлияния в мозг.
Васкулиты — воспаление артерии (сосудистых стенок).
Опухоли мозга.
Хронические интоксикации (отравление соединениями свинца/сероуглерода).

Наиболее частыми/значимыми факторами риска развития ангиоспазма являются: артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкогольсодержащими напитками, мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, гиподинамия и избыточная масса тела. Среди них наибольшее значение придают нарушениям жирового обмена и артериальной гипертензии.

Очевидно, что причины ангиоспазма в разных сосудистых регионах различаются, то есть, причины спазмов сосудов головного мозга и причины ангиоспазма сетчатки или нижних конечностей различны.

Терапия патологии

Лечение ангиоспазма сосудов головного мозга будет зависеть от причины его развития. Если устранять только симптоматику заболевания, то оно через время проявится снова. При определении первичного заболевания необходимо все усилия направлять на его устранение. После устранения причины болезни симптоматика угаснет.

Но не всегда можно выявить причину заболевания, поэтому и устранить ее не представляется возможным. В данном случае врач разрабатывает тактику терапии, которая будет включать изменение образа жизни пациента.

Люди с ангиоспазмом сосудов головного мозга должны на протяжении четырех недель соблюдать постельный режим. Медикаментозная терапия включает прием следующих препаратов:

действие средств направлено на устранение инфекции в головном мозге;
обезболивающие средства в виде внутривенных инъекций «Но-шпы» или «Ревалгина»;
успокоительные (седативные) препараты, например, «Пустырник»;
транквилизаторы: «Реланиум», «Седуксен» и прочие;
ноотропные средства: «Пирацетам», «Ноотропил» и другие;
препараты для нормализации сосудов головного мозга: «Кавинтон», «Церебролезин»;
витаминные комплексы;
адаптогены: лимонник, женьшень.

Симптомы

Симптомы спазма сосудов определяются его локализацией и манифестируют проявлениями расстройств функции ишемизированной ткани различных органов. Рассмотрим лишь некоторые из них:

Симптомы заболевания сосудов ног (на примере облитерирующего атеросклероза). В зависимости от выраженности недостаточности артериального кровоснабжения конечности различают несколько стадий клинических проявлений заболевания:

Стадия функциональной компенсации. На этой стадии характерными являются судороги, зябкость и парестезии нижних конечностей, и реже — жжение/покалывание в кончиках пальцев, усталость ног, повышенная утомляемость. На фоне охлаждении кожа ног приобретают бледную окраску, на ощупь — холодная. Как правило, при ходьбе по ровной местности через 1000 и более метров появляется перемежающая хромота, обусловленная недостаточностью кровоснабжения мышц, накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях и нарушением процесса утилизации кислорода.
Стадия субкомпенсации. Отмечается нарастание интенсивности перемежающей хромоты, которая уже возникает после прохождения расстояния около 200 м. Кожа голеней/стоп становится сухой теряет эластичность и шелушится, а на подошвенной поверхности появляется гиперкератоз. Характерно замедление роста волос (появляются участки облысения) и ногтей, которые, становятся тусклыми, ломкими, утолщёнными и приобретают матовую окраску. Отмечаются начальные признаки атрофия мышц стопы и подкожной жировой клетчатки.
Стадия декомпенсации. На фоне продолжающегося спазма сосудов ног пораженной конечности появляются боли в состоянии покоя, а пешее передвижение возможно на расстояние, не превышающее 25 метров. Отмечается прогрессирующая атрофия мышц голени/стопы, меняется окраска кожи ног, при этом, кожа бледнеет при подъеме конечности и появляется покраснение при ее опускании. Кожа становится легко ранимой и различного рода незначительные травмы (потертости/ушибы) приводят к образованию незаживающих хронических ран, трещин, болезненных поверхностных язв. Пациент ограничен в трудоспособности. При выраженном болевом синдроме отмечается нарушения ночного сна, больные принимают вынужденное положение – позу «куклы».
Стадия деструктивных изменений. На этом этапе ангиоспазм нижних конечностей вызывает развитие некробиотических процессов. А скорость их нарастания определяется уровнем разрыва между величиной притока крови к тканям и их потребностью в кислороде. Болевой синдром в пальцах и стопе чрезвычайно интенсивный. Образующиеся язвы располагаются преимущественно в дистальных отделах ног (чаще на пальцах). Дно/края язв покрыты серо-грязным налетом без грануляций, а вокруг них присутствует воспалительная инфильтрация. Развивается отечность стопы/голени. Характерным является развитие влажной гангрены пальцев и стоп. Трудоспособность в этой стадии утрачена полностью.

Симптомы спазмов сосудов головного мозга

Ангиоспазм сосудов головного мозга, способствующий развитию хронической недостаточности кровообращения структур мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) может развиваться при поражении магистральных артерий (стеноз позвоночных/сонных артерий), сужении/уплотнение внутримозговых артерий на фоне артериальной гипертонии и из-за сужения просвета за счет утолщения стенок мелких артерий.

Выделяют несколько стадий развития дисциркуляторной энцефалопатии. Начальная симптоматика болезни в течении некоторого времени может протекать латентно. На этой стадии заболевание манифестирует жалобами на шум в голове, головные боли, головокружения, снижение непрофессиональной памяти и работоспособности. Пациенты могут быть слезливыми, рассеянными, раздражительными, подавленными. Они испытывают затруднения при переходе с одного на другой вид деятельности.

На следующей стадии прогрессируют нарушения непрофессиональной/профессиональной памяти, отмечают сужение круга интересов, снижение интеллекта, зацикливание на определенной проблеме. Больные неуживчивы, нарастают изменение личности. Такие пациенты плохо спят ночью и сонливы днем. Нарастает неврологическая симптоматика, отмечаются спазмы в голове, замедляются движения и нарушается их координация, характерны пошатывания при ходьбе/легкие нарушения речи, работоспособность существенно снижена.

В дальнейшем на фоне ишемии происходят грубые изменения ткани тех или иных структур мозга, что усиливает проявления неврологических симптомов, развиваются психические расстройства. Больные перестают узнавать близких, могут потеряться на прогулке, совершают неадекватные действия и практически полностью теряют трудоспособность.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Характерен двухсторонний ангиоспазм сетчатки, реже – отмечается односторонний процесс. Пациенты жалуются на появление «тумана» перед глазами и мерцание «мушек». При кратковременном спазме возможно затуманивание зрения, однако он носит переходящий характер. Возможно искажение зрительного восприятия в форме мета/фотоморфопсий. В ряде случаев области глазницы появляется чувство дискомфорта, пациенты могут ощущать пульсацию в области висков, головную боль и головокружение. После завершения приступа состояние больного нормализуется, а зрительная функция восстанавливается. В тяжелых случаях (острая непроходимость центральной артерии сетчатки) может привести к выраженному/необратимому снижению остроты зрения.

Осложнения

Продолжительный спазм может привести не только к уменьшению остроты зрения, но и к полной его потере. Частота приступов является причиной выраженного дискомфорта и нарушению трудоспособности вследствие того, что у больных отсутствует способность предвидеть период развития следующего фрагмента. Прогрессирующая форма заболевания влечет за собой повышение внутриглазного давления. С течением времени у пациента проявляется вторичная офтальмогпиртензия, развивается глазная мигрень. Быстропроходящие приступы переносятся без осложнений.

Анализы и диагностика

В основе постановки диагноза «ангиоспазм» — наличие характерных симптомов ангиоспазма и их динамика, характерных для развития преходящей ишемии в бассейне спазмированной артерии. С целью установления диагноза проводятся:

УЗИ сосудов ног (допплеровское/дуплексное сканирование).
КТ-ангиография (с контрастным веществом) сосудов головного мозга, что позволяет четко определить диаметр просвета сосудов и визуализировать места сужения.
Доплерография сосудов головного мозга (для оценки скорости кровотока в внутричерепных артериях различных участках).
МРТ головного мозга/шейного отдела позвоночного столба.
УЗДГ брахиоцефальных артерий.
Офтальмоскопия глазного дна.
Функциональные пробы (Гольдфлама/термометрическая и др.).

Из лабораторных методов — биохимические исследования крови, определение уровня холестерина в крови, коагулограмма. При наличии когнитивных нарушений — нейропсихологическое тестирование.

Диагностика

Болезнь диагностируется исходя из данных анамнеза и проведенного осмотра, в некоторых случаях прибегают к дополнительным методам постановки диагноза. В течение ангиоспазма присутствуют такие явления как переполнение сосудов кровью и отечность конъюнктивы, после окончания приступа изменения передней области глаз отсутствуют при визуальном осмотре.

При диагностировании ангиоспазма сетчатой оболочки используются следующие методики:

— Офтальмоскопия. Видна резко суженная центральная артерия и ее ответвления малого диаметра при осмотре. Венозные артерии наполнены кровью. Наблюдается отечность зрительного нерва и его бледно-розовый цвет.

— Бесконтактная тонометрия. Диагностика этим методом основана на присутствии повышенного внутриглазного давления во время ангиоспазма. После исчезновения симптомов показатель нормализуется. Если данное явления не наблюдается, необходимо обратиться к электронной тонографии глаза.

— Антиография сетчатой оболочки. Дает возможность рассмотреть динамику в сетчаточных сосудах с помощью анализа циркуляции флуоресцеина. При заболевании гематоретинальный барьер не пропускает контраст.

— Оптическая когерентная томография сетчатой оболочки. Сканирование выявляет резкое увеличение желтого пятна (макулы). Фовеальная ямка выровнена, реакция сетчатки снижена. Кривая имеет нетипичный прямой вид.

Профилактика

Профилактика сосудистых заболеваний в том числе ангиоспазма заключается в поддержании здорового образа жизни, включающего:

Рациональное питание.
Активный образ жизни.
Прекращение курения.
Контроль массы тела.
Контроль показателей артериального давления, уровня холестерина/сахара.
Периодическое прохождение врачебных осмотров.

В основе профилактики тромбозов и сосудистых заболеваний — укрепление сосудов, что достигается регулярной практикой таких процедур, как контрастный душ/обливания, контрастные ванны для ног, банные процедуры, лимфодренажный массаж, хвойные/скипидарные ванны.

Прогноз и профилактические меры

На прогноз при ангиоспазме влияет характер приступа. Непродолжительное сужение мелких веток ЦАС глазного яблока проходит бесследно. Неблагоприятными в плане прогностики считаются вазоспастические реакции продолжительностью от 15 минут, когда наступают необратимые изменения со стороны сетчатки. Специфические профилактические меры на сегодняшний день не известны. Неспецифическая профилактика заключается в контроле артериального давления и уровня глюкозы крови, приеме статинов при атеросклерозе, применении средств индивидуальной защиты при работе с ядохимикатами в условиях производства.

Последствия и осложнения

Последствия ангиоспазма определяются продолжительностью/выраженностью ишемии в бассейне спазмированной артерии, чувствительностью тканей/органов к кислородной недостаточности, а также, развитостью коллатерального кровообращения у пораженного органа. Особенно чувствительными к гипоксии являются головной мозг и сердечная мышца, почки, селезенка. Соответственно ишемия этих органов сопровождается высоким риском развития ишемического инсульта, инфаркта миокарда. Продолжительный ангиоспазм артерий нижних конечностей может вызывать развитие облитерирующих заболеваний (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия), ангиоспазм сетчатки глаза — расстройства зрения и так далее.

Список источников

Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г.П., Гусев A.C. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии. М.: Медицина; 2000.
Авксентьева М. В., Крысанов И. С., Чупин А. В. Фармакоэкономические аспекты терапии облитерирующих заболеваний периферических артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2012. Т. 18, № 4. С. 16-21.
Дрожжин Е. В., Дарвин В. В. Роль реологических расстройств в патогенезе облитерирующего процесса в артериальной системе // Сборник научных трудов Сургутского государственного университета. Вып. 12. Естественные науки. Сургут: Изд-во СурГУ, 2003. С. 67-69.
Зудин А. М., Засорина М. А., Орлова М. А. Эпидемиологические аспекты хронической критической ишемии нижних конечностей // Хирургия. 2014. № 10. С. 78-82.
Савельев В.С., Кошкин В.М. Критическая ишемия нижних конечностей̆. М.: Медицина, 1997. — 160 с.