Абсцесс головного мозга: симптомы, лечение, причины

Причины

Повысить риск проявления абсцесса головного мозга могут «синие» пороки сердца, открытая и проникающая черепно-мозговая травма, патология лёгких, а также бактериальный эндокардит, наличие иммунодефицита (в том числе, вызванного ВИЧ). Главными возбудителями являются кишечная палочка, стафилококки, токсоплазмы, анаэробные бактерии, стрептококки, пневмококки, грибы и менингококки. 25% содержат стерильный абсцесс. Попадает инфекция в головной мозг контактным или гематогенным способом, известным ещё как метастатический.

Абсцесс мозга

Абсцесс головного мозга проявляется общеинфекционными, общемозговыми и локальными (очаговыми) симптомами. Последние характеризуют локализацию абсцесса. Общеинфекционные симптомы: повышение температуры (иногда интермиттирующее), озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание).

Общемозговые симптомы появляются вследствие повышения внутричерепного давления, обусловленного абсцессом. Наиболее постоянный симптом — головная боль, нередко с рвотой. На глазном дне застойные диски или неврит зрительного нерва. Периодически определяется брадикардия до 40-50 сокращений в минуту, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость и апатичность больного, замедленность его мышления. Постепенно развивается оглушенность, сонливость; в тяжелых случаях без лечения — кома. Как следствие внутричерепной гипертонии могут наблюдаться общие эпилептические припадки.

Очаговые симптомы зависят от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без проводниковых симптомов. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клинику. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением и дислокацией мозговой ткани. При близкости абсцесса к оболочкам и при абсцессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости выявляется плеоцитоз (25-300 клеток), состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и повышение давления. Однако нередко ликвор нормальный.

Течение Начало заболевания обычно острое, с бурным проявлением гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения температуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, и тогда клиническая картина напоминает течение обшей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно с минимально выраженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5-30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимптомно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутричерепной гипертонии — частой головной болью, рвотой, психической заторможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием кого-либо внешнего фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговые и очаговые симптомы начинают быстро прогрессировать. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, возможным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что обычно заканчивается смертью.

Виды заболевания

Чаще всего в клинике случаются контактные абсцессы, вызванные отитами, мастоидитами, гноением в полостях носа, оболочках мозга, глазнице или костях черепа.

Отогенный. Возникает в большинстве случаев. Абсцессом чаще осложняются хронические гнойные отиты, нежели острый процесс. В случае отита инфекция попадает в мозг из височной кости через пещерные пазухи и крышу барабанной полости в среднюю ямку черепа, в результате чего и возникает воспаление мозга в височной доли мозга. Инфекция отогенного происхождения может проникать и в заднюю черепную ямку, проходя лабиринт, а затем сигмовидную пазуху, из-за чего и возникает абсцесс мозжечка.
Риногенный. Зачастую сосредоточен в лобных частях мозга. Сначала он обусловлен местным пахименингитом, после чего переходит в стадию слипчивого ограниченного менингита и в конечном итоге этот процесс завершается образованием в ткани мозга ограниченного гнойного энцефалита. Очень редко случается такое, что риногенные и отогенные виды заболевания проявляются гематогенно в результате синусов, тромбоза вен или септического артериита. В этом случае абсцессы сконцентрированы глубоко в мозге.
Травматический. Зачастую возникают в ходе открытой травмы черепа. Если повреждена твёрдая мозговая оболочка, то инфекция попадает в ткань мозга через периваскулярные щели. Если в мозг попадает инородное тело, то инфекция проникает вместе с ним. В наше время травматические абсцессы достигают 15% от всех возможных видов этого заболевания.
Метастатический. Часто случаются в результате таких заболеваний лёгких, как эмпиема плевры, пневмония (воспаление лёгких) или бронхоэктазы. Такие абсцессы сопровождаются проникновением в мозг инфекции септической эмболией. Около 30% заболеваний метастатическим абсцессом являются множественными и образуются в глубинных отделах белого вещества головного мозга.

Последствия и восстановление

После операции пациенты находятся под присмотром квалифицированных специалистов. Госпитализация продолжается до тех пор, пока специалисты не убедятся в в полном выздоровлении больного. Квалифицированное лечение проводят в клинике Медси. Нейрохирурги полностью устраняют последствия абсцесса головного мозга, разрабатывают индивидуальную реабилитационную программу. Высокая квалификация специалистов позволяет минимизировать возможные осложнения как во время, так и после операции на абсцесс головного мозга.

Реабилитация включает выполнение лечебной физкультуры. Она восстанавливает нарушенные функции, способствует возвращению пациента к полноценной жизни в социуме. Комплекс ЛФК подбирает реабилитолог. Упражнения после операции проходят под контролем профессионала.

Диагностика

Диагностика заболевания производится с помощью МРТ или же компьютерной томографии как с контрастным усилением, так и без него. Выявление источника инфекции крайне необходимо для дальнейшего лечения абсцесса и его успешного завершения. В большинстве случаев гнойный процесс протекает в пораженных кариесом зубах, воздушных пазухах носа, в среднем ухе.

Причины возникновения и течение болезни

Абсцесс головного мозга в основном формируется в лобной доле мозга, захватывая различные зоны, со стороны поражённой пазухи носа. Гораздо реже встречаются абсцессы, расположенные на противоположной стороне (контрлатеральные). Микробная флора абсцесса разнообразная и не всегда совпадает с флорой, населяющей околоносовые пазухи.
Наиболее часто инфекция распространяется контактным путем со стороны лобной пазухи. Но выявлены случаи, когда из-за тромбирования кавернозного синуса (пазухи твердой мозговой оболочки), инфекция распространяется через кровь (гематогенным путём).

В течение 3-х дней с начала заболевания вокруг кровеносных сосудов развивается местное воспаление, которое вследствие развития отека головного мозга и некроза (омертвения) тканей приводит к возникновению энцефалита (воспаления головного мозга). С 4 по 9 день заболевания в тканях мозга наблюдается максимальный отек, который сопровождается увеличением зоны некроза и формированием гноя (гноеобразованием).

В это же время формируется ретикулярная сеть (нейроны, которые соединены нервными волокнами и образуют своеобразную сеть), которая сигнализирует об образовании капсулы. На 10-13 день капсула становится более плотной и ее некротический центр отделяется от окружающего мозгового вещества. В последней стадии, которая наблюдается на 14 день или несколько позже, хорошо сформировавшаяся капсула имеет следующие слои:

Некротический;
Зону воспалительных фибробластов (соединительная ткань) и клеток;
Коллагеновую капсулу;
Область вновь образовавшихся сосудов;
Область реактивного глиоза (замена клеток мозга на более плотные ткани под воздействием воспалительного процесса), который сопровождается отеком.

Лечение

Терапия заболевания должна быть комплексной. Чаще всего прибегают к хирургическому вмешательству в сочетании с адекватной комбинированной антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия может продолжаться несколько недель. В последующем необходим длительный период реабилитации. В зависимости от полученного неврологического дефекта следует прибегать к нейропротективной терапии, массажу, ЛФК, иногда, при формировании симптоматической эпилепсии, необходим подбор противоэпилептических препаратов.

Риногенные внутричерепные осложнения

У основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома. Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания. Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания – сомноленция, сопор или кома.

Ведущие проявления синдрома внутричерепной гипертензии – головная боль с локализацией в лобно-теменной области, ощущение внутреннего давления на глаза. Также наблюдается тошнота и рвота, усиливающаяся в утреннее время, выраженные вестибулярные нарушения, затуманивание зрения, чрезмерная раздражительность, бессонница. Менингеальный синдром проявляется светобоязнью, гиперакузией, повышенной чувствительностью к запахам, ригидностью затылочных мышц, вынужденной позой «взведенного курка», постоянной рвотой и невыносимой головной болью. У части больных развивается психомоторное возбуждение, бред с последующей потерей сознания.

Очаговая симптоматика зависит от расположения патологического процесса. Поражение лобной доли зачастую проявляется моторной дисфункцией: шаткостью ходьбы, повышенным тонусом мышц конечностей, парезами и параличами. Далее наблюдаются эпилептические приступы, нарушения речи, психические расстройства по типу «лобной психики» и возникновение примитивных рефлексов. При вовлечении в патологический процесс теменной доли отмечаются гиперестезии, дисграфия, дислексия, географическая агнозия. Поражение височной доли сопровождается корковой глухотой, возникновением шума в ушах и слуховых галлюцинаций, амнезиями, парциальными припадками. Локализация патологического очага в затылочной доле приводит к зрительной агнозии, визуальным галлюцинациям, гемианопсии или полной потере зрения.

Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями. У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей. Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации.