Может ли возникнуть сахарный диабет от нервов? Как влияют стрессовые ситуации на организм диабетика?


Чем опасен сахарный диабет

Содержание статьи

Пациенты с диабетом 2-го типа имеют в 2-4 раза повышенный риск ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний периферических сосудов, ретинопатии, нефропатии и невропатии.

Основными факторами риска СД являются ожирение, низкая физическая активность, пожилой возраст и наследственность. Точные причины развития диабета еще не до конца ясны. Однако уже в XVII веке считалось, что повлиять на развитие этого нарушения может эмоциональное напряжение.

Более 400 лет назад известный английский врач Томас Уиллис (1621–1675) заметил, что СД развивается у людей, которые пережили длительный стресс, грусть или участвовали в продолжительных скандалах. Он утверждал, что для развития CD имеет значение «нервная жидкость».

В 19 веке Уильям Ослер повторил то же утверждение. А позже врачи признали стресс фактором риска развития заболеваний. Наконец, наука показала, что стресс может как вызвать сахарный диабет, так и ухудшить его контроль. Эпидемиологические исследования показали связь между постоянным эмоциональным стрессом и развитием CD.

Новые проспективные эпидемиологические исследования четко показывают, что увеличивают риск развития СД 2 типа эмоциональный стресс, тревога, гнев, плохой сон и враждебность.

Эмоциональный стресс

Чем опасны неврологические осложнения сахарного диабета?

Class Clinic

По распространённости сахарный диабет является лидирующим эндокринным заболеванием в мире. По данным Российской Диабетической Ассоциации, в 2021 году в мире насчитывалось около 415 миллионов диабетиков.

Сахарный диабет опасен тем, что сопровождается нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального, водно-солевого. Столь серьёзные нарушения метаболизма закономерно приводят к тяжелым осложнениям, в том числе со стороны нервной системы. Подробно о неврологических осложнениях сахарного диабета рассказала невролог калининградского медицинского центра Class Clinic Пенькова Анна Валерьевна.

Какие неврологические осложнения способен вызвать сахарный диабет и как они проявляются?

Ключевой момент в развитии осложнений диабета, в том числе и неврологических, — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови, которое приводит к поражению сосудистой стенки. При этом страдают как крупные сосуды, так и капилляры. Наиболее развитая капиллярная сеть в нашем организме находится в почках, глазах, головном мозге, а также в конечностях. Именно эти органы являются мишенями диабета.

Когда поражаются крупные и мелкие сосуды — это вызывает увеличение их проницаемости, возникает ломкость сосудов. Легко развиваются такие явления, как тромбозы и атеросклероз. Результатом таких сосудистых нарушений со стороны нервной системы являются инсульты, а также хроническое поражение головного мозга – диабетическая энцефалопатия. Важно отметить, что при развитии диабета вероятность инсультов и других угрожающих жизни состояний возрастает многократно.

Еще одно опасное состояние среди неврологических осложнений диабета — диабетическая полиневропатия. Это заболевание возникает в результате недостаточного кровоснабжения мелких периферических нервов в нижних и верхних конечностях. Нервы испытывают кислородное голодание, что приводит к нарушению их функций. Начинается зябкость, покалывание, онемение, ощущение «ползающих муравьев» в кистях, на лице, в стопах. Характерный признак – когда человек ходит босиком по полу и не чувствует, куда наступает. Также может быть обратный эффект, когда развивается повышенная чувствительность, возникает жжение или боль. Могут появляться судороги в ногах, икроножных мышцах, некоторые пациенты просыпаются от судорог ночью.

Достаточно часто при сахарном диабете повреждаются и отдельные крупные нервы в виде мононевропайтий – невропатия лицевого нерва (сопровождается параличом мимической мусклатуры), невралгия тройничного нерва (характеризуется интенсивными стреляющими болями в лице), невралгия затылочных нервов (стреляющие боли и онемения в затылочной области), невропатия локтевого, лучевого, срединного нервов верхних конечностей со слабостью и онемением в пальцах одной руки) и т.д.

Каким образом лечится диабетическая полинейропатия?

Это тот случай, когда мы можем улучшить состояние и устранить симптомы, но не можем гарантировать того, что они не вернутся, так как состояние является следствием диабета. Добиться длительной ремиссии достаточно сложно, но существуют современные способы, с помощью которых можно существенно улучшить качество жизни. Точную схему лечения в подобных случаях назначают эндокринолог и невролог, учитывая все особенности заболевания.

Важно отметить, что лечить это состояние необходимо даже при незначительных проявлениях, чтобы улучшать питание тканей и максимально замедлить процесс поражения нервов. При развитии диабета и отсутствии адекватного лечения питание тканей нарушается настолько сильно, что приводит к мгновенному присоединению вторичной инфекции, развитию незаживающих трофических язв, серьёзным последствиям даже после незначительных царапин и ссадин. Появление гангренозных поражений при диабете нередко приводит к ампутации конечностей.

Что важно помнить о симптомах диабета?

К сожалению, люди редко обращают внимание на изменения в их организме, и часто случаются ситуации, когда диагноз «сахарный диабет» ставит невролог. Типичный случай – это когда пациент обращается к неврологу по поводу зябкости в ногах и по результатам исследований ему ставят сахарный диабет. А потом пациент вспоминает, что у него давно сухость во рту, зябкость и высокая утомляемость.

При любых изменениях чувствительности конечностей, зябкости, судорогах лучше перестраховаться и обратиться к специалисту, в первую очередь — к неврологу. Наиболее ранние симптомы диабета – это жажда и сухость во рту, увеличенное количество выделяемой мочи, повышенный аппетит. Уже сочетание этих трёх симптомов должно насторожить. Появление неврологических признаков (онемение, судороги, зябкость и т.п.) на этом фоне — серьезный повод для обращения к неврологу и эндокринологу.

В тяжелых случаях, на поздних стадиях развития диабета, изменения в питании тканей и обмене веществ могут стать необратимыми. Важно понимать: чем раньше начато лечение диабетических осложнений, тем эффективнее оно будет.

Нами разработан комплекс физиотерапевтических процедур в сочетании с медикаментозной терапией для предотвращения развития осложнений сахарного диабета и для лечения уже имеющихся неврологических осложнений.

Запишитесь на приём к Анне Валерьевне Пеньковой на сайте или по телефону (4012) 777-800. При записи на сайте действует скидка 20% на первичный приём.

Доказательства связи между стрессом и диабетом: экспериментальные исследования на людях

Несмотря на большое количество данных о влиянии психосоциального стресса на регуляцию уровня глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом, для определения влияния психонейроэндокринной активации на метаболизм глюкозы было проведено очень мало исследований на лицах без СД.

Одно такое исследование было проведено с участием 15 беженцев из Боснии с избыточным весом, у которых было диагностировано посттравматическое стрессовое расстройство. У всех субъектов острый психологический стресс приводил к пикам гликемии после приема пищи, избирательному снижению системных иммунных маркеров, снижению предвоспалительной регуляции NF-κB и увеличению уровней инсулина, связанных с диабетом 2 типа.

Было обнаружено, что стресс-индуцированная гипергликемия характерна для пациентов, поступающих в отделения интенсивной терапии, даже когда гомеостаз глюкозы ранее был нормальным. Это отличный пример «естественного» эксперимента, который ясно показывает, как острый психологический стресс может нарушить метаболизм глюкозы.

Схема метаболизма глюкозы

Каковы симптомы сахарного диабета?

Одним из первых симптомов сахарного диабета является учащенное мочеиспускание
. Из-за того, что ребенок начинает часто ходить в туалет, встает по ночам, у него появляется жажда, он начинает пить больше жидкости. Родители, как правило, замечают, что ребенок стал пить много воды. На фоне того, что заболевший ребенок много пьет, ест, он начинает худеть. Далее появляются слабость и утомляемость.

Как проводится диагностика? Детский диабет диагностируется довольно легко. Мы определяем уровень глюкозы в крови и моче, а также и уровень кетонов.

Эпидемиологические исследования

В отличие от экспериментальных исследований, эпидемиологические обсервационные исследования основаны на данных индивидуальных опросов и анкет. Они оценивают различные пережитые психосоциальные стрессоры, включая важные жизненные события, финансовую незащищенность или незащищенность на работе, социальную изоляцию и психологический стресс на работе.

Это дает возможность оценить последствия длительного стресса. В некоторых исследованиях используются объективные методы измерения / оценки стресса.

Один из последних метаанализов, включающий 8 исследований с участием более чем 47000 пациентов четко показали, что стресс на работе увеличивает риск диабета независимо от других факторов, таких как возраст, пол, курение, употребление алкоголя, физическая активность, ожирение.

Интересные результаты были получены при анализе данных исследования Whitehall II. Было обнаружено, что психосоциальный стресс на работе увеличивает риск развития диабета 2 типа у женщин, но не увеличивает этот риск у мужчин. Важно отметить, что у женщин эти побочные эффекты усугубляются ожирением.

Эта связь между полом, стрессом и СД 2-го типа наблюдалась еще в 4 исследованиях, проведенных в Канаде, Сербии, Швеции и Австралии.

Острый и хронический стресс в современном обществе

В современном обществе люди живут в среде, где (вероятно, впервые в истории человечества) описанная выше система стала вредной вместо того, чтобы обеспечивать защиту. Физическая и социальная среда, особенно за последние 200 лет, изменились до неузнаваемости. Но биология современного человека осталась в основном такой же, как и у первобытных людей.

В современном обществе физические угрозы встречаются гораздо реже, но социальная жизнь часто вызывает психологические и социальные потрясения, которые позволяют активировать частую или постоянную реакцию «бей или беги».

Из-за психологического стресса глубоко укоренившегося в современном обществе, его часто называют психосоциальным стрессом, а условия и события, которые могут его вызвать, называют психосоциальными стрессорами.

Психосоциальные стрессоры можно разделить на прямые и косвенные в зависимости от воздействия на организм человека.

  • Прямые включают механизмы, с помощью которых психосоциальные стрессоры сами по себе приводят к патофизиологическим изменениям. Для описания этого процесса используется термин психонейроэндокринная активация.
  • Косвенные включают механизмы, с помощью которых психосоциальный стресс влияет на поведение – пищевые привычки, физическая активность, курение и потребление алкоголя, что в конечном итоге влияет на развитие сахарного диабета 2 типа.

Косвенным эффектом стресса является эмоциональное переедание.

Лечение сахарного диабета

Перед началом лечения, необходимо провести точную диагностику организма, т.к. от этого зависит положительный прогноз выздоровления.

Лечение диабета направлено на:

  • снижение уровня сахара в крови;
  • нормализацию обмена веществ;
  • предупреждение развития осложнений диабета.

Далее, лечение, в зависимости от типа диабета различается. Рассмотрим их по отдельности.

Лечение диабета 1 типа (инсулинозависимый)

Как мы уже и упоминали в средине статьи, в разделе «Классификация сахарного диабета», пациенты с диабетом 1 типа постоянно нуждаются в инсулиновых уколах, поскольку организм не может сам выработать этот гормон в достаточном количестве. Иных методов доставки инсулина в организм, кроме уколов, на данный момент не существует. Таблетки на инсулиновой основе при диабете 1 типа не помогут.

Кроме инсулиновых уколов, лечение диабета 1 типа включает в себя:

  • соблюдение диеты;
  • выполнение дозированных индивидуальных физических нагрузок (ДИФН).

Лечение диабета 2 типа (инсулинонезависимый)

Лечение диабета 2 типа лечится с помощью соблюдения диеты и при необходимости, приема сахаропонижающих средств, которые выпускаются в виде таблеток.

Диета при сахарном диабете 2 типа является основным методом лечения в связи с тем, что данный тип диабета как раз и развивается из-за неправильного питания человека. При неправильном питании нарушаются все виды обмена веществ, поэтому, меняя свой рацион, диабетик во многих случаях получает выздоровление.

В некоторых случаях, при стойких видах диабета 2 типа, врач может назначить инсулиновые уколы.

Диета при сахарном диабете

При лечении любого типа диабета, обязательным пунктом является диетотерапия.

Диетолог при сахарном диабете, после получения анализов, учитывая возраст, массу тела, пол, образ жизни, расписывает индивидуальную программу питания. При диете, пациент должен рассчитывать количество употребляемых калорий, белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Меню должно соблюдаться строго по предписанию, что минимизирует риск развития осложнений данного заболевания. Более того, соблюдая диету при диабете, есть возможность победить данную болезнь без дополнительного приема лекарственных средств.

Общий же акцент диетотерапии при диабете делается на употреблении пищи с минимальным содержанием или отсутствием в ней легко усвояемых углеводов, а также жиров, которые легко преобразуются в углеводные соединения.

Что такое эмоциональное переедание и как с ним справиться

Эмоциональное переедание обычно определяется как прием пищи в ответ на эмоции. Исследования показывают, что эмоциональное переедание обычно связано с тревогой, напряжением, усталостью, грустью, чувством одиночества и стрессом. Люди считают стресс, напряжение и желание расслабиться наиболее частыми причинами эмоционального переедания. Стресс может изменить потребность в приеме пищи двумя способами:

  • Считается, что на возникновение недоедания или переедания влияет интенсивность стресса.
  • Хронический стресс связан с повышенным желанием употреблять высококалорийные продукты, то есть продукты с высоким содержанием жира и сахара. В этом случае после еды пациенту обычно становится легче.

Также может быть причиной эмоционального переедания неудовлетворенность базовыми потребностями.

Соблюдение диеты, ограничение калорий вызывает хронический психологический стресс, повышает уровень кортизола в крови и является частой причиной эмоционального переедания. Люди, сидящие на диете, чаще испытывают сильную тягу к определенной пище, против которой трудно сопротивляться, чем тем, кто не придерживается диеты.

Еда без чувства голода и реакция на эмоции потребляют много дополнительных калорий, что приводит к увеличению веса. Стресс-индуцированное питание – один из факторов, способствующих развитию ожирения. Во время эмоционального питания люди дополнительно потребляют различное количество килокалорий: от незначительных до сотен тысяч во время приступа. Обычное переедание подразумевает прибавку 1 000–2 000 ккал, но 20% людей потребляют до 5000 ккал за один прием пищи, 10% – до 6000 ккал.

Переедание

Американская ассоциация психиатров разработала следующее определение приступа переедания. Он имеет 2 характеристики:

  1. Употребление в пищу количества еды, которое явно превышает то, что большинство людей ели бы за аналогичный период и при аналогичных обстоятельствах в течение определенного периода времени (например, 2 часа).
  2. Потеря контроля во время еды. Если во время приступа съедено небольшое количество еды, но пациент чувствует потерю контроля во время еды, такое переедание называется субъективным.

Эмоциональное переедание лечится комплексно: психотерапия изменяет личную реакцию на стресс, обучает методам снижения стресса, питанию с чувством голода и сытости, то есть интуитивному питанию, и способам не есть при отсутствии физиологического голода.

Если больной не может устоять и контролировать состояние, эндокринолог назначает препараты, контролирующие чувство голода, например, редуксин. Редуксин очень эффективный и строго рецептурный препарат.

Диагностика диабета

На ранних этапах диагностика может проводиться при помощи относительно недорогого тестирования на определение уровня глюкозы крови.

  • Анализ на гликированный гемоглобин (HbA1c). Измеряет средний уровень сахара в крови за последние 2–3 месяца. Анализ не требует подготовки.
  • Анализ уровня глюкозы в плазме натощак. Проверяет уровни глюкозы натощак. Проведение анализа обычно назначается на утренние часы, натощак.
  • Пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ). Проверяет реакцию вашего организма на сахарную нагрузку. Для проведения этого анализа вам необходимо выпить раствор с глюкозой. Уровень сахара в крови измеряется до и после того употребления раствора.
  • Измерение уровня глюкозы в плазме в любой момент (ГПР). Проверяет уровень сахара в крови в определенный момент времени, в любое время суток, без предварительной подготовки к тесту. Доктор может назначить этот анализ, если у вас присутствуют очевидные симптомы диабета, такие как неожиданная потеря веса, крайняя усталость и/или другие.

Прямые эффекты стресса

Активация симпатико-надпочечниковой системы в конечном итоге приводит к развитию артериальной гипертензии. Кроме того, повышенный уровень кортизола может нарушить нормальный гликемический контроль за счет нарушения секреции инсулина и снижения чувствительности к инсулину, а повышенный уровень адреналина способствует усвоению глюкозы в печени.

Таким образом, пациентов с артериальной гипертензией, страдающих избыточным весом и часто находящихся в состоянии стресса, следует рассматривать как потенциальных диабетиков, и это следует учитывать при выборе индивидуального лечения.

Различные классы антигипертензивных препаратов по-разному влияют на инсулинорезистентность тканей:

  • Инсулинорезистентность усиливается диуретиками (за исключением индапамида) и бета-адреноблокаторами (за исключением вазодилататоров).
  • Блокаторы кальциевых каналов и блокаторы рецепторов ангиотензина не влияют на инсулинорезистентность тканей.
  • Инсулинорезистентность тканей снижается ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и агонистами имидазолиновых рецепторов.

Агонисты имидазолиновых рецепторов эффективны в контроле артериального давления и обладают благоприятным метаболическим эффектом за счет снижения гиперактивности симпатической нервной системы. В Европе зарегистрировано несколько агонистов рецепторов имидазолина 1. Высокая селективность препаратов к рецепторам имидазолина 1 обуславливает более выраженную гипотензивную активность и лучшую переносимость лечения. Это позволяет избежать побочных эффектов, таких как сонливость или сухость во рту, которые характерны для устаревших лекарств этого класса, и поэтому могут применяться у пациентов трудоспособного возраста.

Недавнее исследование показало, что современные препараты увеличивают уровень адипонектина. Адипонектин – это гормон, секретируемый адипоцитами. Было показано, что низкие концентрации адипонектина связаны с повышенным риском развития Сахарного диабета и сердечной недостаточности. Уровень адипонектина снижается при нарастании ожирения, развитии метаболического синдрома, сахарном диабете.

Новые исследования показали, что одновременный прием современных агонистов рецепторов имидазолина 1 с другими гипотензивными препаратами не только эффективно контролирует артериальное кровяное давление, снижает его вариабельность, но также снижает резистентность к инсулину.

Таким образом, это подходящие препараты для лечения артериальной гипертензии у пациентов с избыточным весом, особенно у тех, кто часто испытывает стресс.

Например, одобренный в Европе Тенаксум клинически значительно снижает частоту сердечных сокращений – в настоящее время ЧС определяется как новый и важный прогностический фактор риска у пациентов с артериальной гипертензией, и не снижает механизмы адаптации сердца к нагрузкам, т.е. остается близким к физиологической адаптации (пациенты не чувствуют слабости).

Препарат Тенаксум

Рилменидин улучшает липидные и гликемические показатели, эффективен в снижении артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе с избыточной массой тела и преобладающей в патогенезе артериальной гиперактивности симпатической гиперактивностью из-за вновь возникающих гормональных изменений с возрастом.

Тревожные расстройства у больных сахарным диабетом

Тревожные расстройства широко распространены у пациентов с сахарным диабетом (СД), в особенности у больных СД 2 типа. Тревожные расстройства значимо ухудшают компенсацию заболевания. Следовательно, увеличивается риск развития диабетических осложнений, снижается качество жизни больных. В связи с этим необходимо своевременное выявление тревожных расстройств в данной группе пациентов. Лечение тревожных расстройств у пациентов с СД представляет сложную задачу ввиду многочисленных сопутствующих соматических заболеваний. Тофизопам (препарат Грандаксин®) является эффективным и безопасным препаратом для лечения тревожных расстройств у таких пациентов.

Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание, которое характеризуется метаболическими нарушениями и стойкой патологической гипергликемией. Оно стоит на пятом месте среди заболеваний по распространенности и шестом месте среди причин смерти лиц пожилого возраста.

Хроническое течение СД, характер осложнений, необходимость частого самоконтроля гликемии с помощью инвазивного метода обусловливают повышение риска развития психических расстройств, в особенности тревожных и депрессивных состояний. Необходимо отметить, что у пациентов с СД тревожные расстройства (ТР) нередко сочетаются с депрессией. И если изучению развития депрессий в данной группе больных в настоящее время уделяется большое внимание, взаимосвязь ТР с СД остается малоизученной. Однако ТР у больных СД отмечаются не реже, чем депрессии. Так, результаты исследования, проведенного Е.Г. Старостиной и соавт., показали, что у пациентов с СД частота ТР сопоставима с частотой депрессий – 39,5 против 40,0% [1].

Встречаемость ТР у пациентов с СД выше таковой у пациентов с другими хроническими соматическими заболеваниями. Особо значимы такие виды ТР, как фобии, паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство (ГТР), органическое тревожное расстройство (ОТР).

Традиционно патологическая тревога рассматривается как реакция пациента на наличие СД. Роль ТР в развитии СД пока не изучена.

Согласно существующей теории биохимическая и патогенетическая связь ТР и СД объясняется дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в ответ на хронический стресс. Одно из нейроэндокринных проявлений психоэмоционального стресса – секреция гипоталамусом кортиколиберина с последующей активацией надпочечников и повышением выработки ими глюкокортикостероидов.

Хронический стресс может привести не только к истощению надпочечников, но и нарушению механизмов отрицательной обратной связи секреции кортизола. Последнее часто наблюдается при эндокринных патологиях: ожирении, нарушении толерантности к глюкозе, а также при некоторых психических расстройствах – депрессии, ТР. Хронический гиперкортицизм способствует увеличению висцерального жира, нарушению углеводного и липидного обмена. Связь между хронической тревогой и гиперсекрецией кортизола выявлена с помощью дексаметазоновой пробы [2].

Ассоциация ТР с СД и ожирением продемонстрирована в ряде работ. Так, в скрининговом исследовании A.N. Niles и соавт. при обследовании 42 249 пациентов установлено, что ТР значимо увеличивают риск развития СД (относительный риск (ОР) 1,3) и ожирения (ОР 1,2) [3]. В масштабном популяционном исследовании I.C. Chien и соавт. частота СД у пациентов с ТР оказалась значимо выше, чем в общей популяции – 11,89 против 5,92% соответственно. Распространенность СД в группе пациентов с ТР была также больше, чем в группе пациентов без ТР – 2,25 против 1,11% соответственно [4].

Эпидемиология тревожных расстройств

Симптомы патологической тревоги у пациентов с СД, согласно данным литературы, отмечаются в 40,0% случаев. При этом ГТР – в 14,0% случаев, субсиндромальная тревога – в 27,0%, что в шесть-семь раз больше, чем в популяции.

Для больных СД 2 типа более характерны постоянные формы тревоги – ГТР, ОТР и субсиндромальная, для больных СД 1 типа – приступообразная тревога в виде фобии гипогликемии и инъекций [5].

ГТР ассоциируется с усилением неспецифической воспалительной реакции, ожирением и артериальной гипертензией – факторами, которые вносят существенный вклад в развитие СД. Кроме того, ГТР может стать причиной нездорового образа жизни – недостаточной физической активности, переедания, курения, что также способствует развитию СД 2 типа.

Исследование S.S. Deschênes и соавт. продемонстрировало, что ГТР встречается у 60% пациентов с СД 1 типа. СД повышает риск развития ГТР или усиливает симптомы тревожного расстройства. При сочетании ГТР с депрессией риск развития СД 2 типа увеличивается в два раза (ОР 1,99 при 95%-ном доверительном интервале (ДИ) (1,22–3,25), p = 0,006). Взаимосвязь между изолированным ГТР и СД не выявлена. Данные результаты получены при статистическом анализе с учетом социально-демографических факторов, а также факторов, относящихся к состоянию здоровья (курение, употребление алкоголя, индекс массы тела (ИМТ)) [6].

Е.Г. Старостина и соавт. при обследовании 228 пациентов с СД 1 и 2 типов выявили ТР в 39,5% случаев, 15,0% из них приходилось на ГТР. Тревожные расстройства были более распространены среди пациентов с СД 2 типа (60,0 против 35,0%). У больных СД 2 типа чаще, чем у больных СД 1 типа, выявлялись тревожные расстройства постоянного течения: генерализованное (22,4 против 9,3%) и органическое (18,0 против 0%). Однако патологические фобии гипогликемии и инъекций инсулина фиксировались в восемь раз чаще у пациентов с СД 1 типа – 14,8 против 1,7%. Важно отметить, что в данном исследовании диагноз «тревожное расстройство» ставился по результатам не только психометрических шкал, но и консультации с врачом-психиатром [2]. В другом исследовании этого же автора, в ходе которого были обследованы 200 человек (48 мужчин и 152 женщины) с СД (СД 1 типа – 61 пациент, СД 2 типа – 139 пациентов), изучались «чистые» ТР у больных СД. Влияние ТР на течение СД оценивалось путем сравнения данных 87 пациентов с СД и ТР и данных 46 пациентов с СД, но без ТР. Тревожные расстройства выявлены у 44% участников. При этом у пациентов с СД 1 типа они фиксировались реже, чем у пациентов с СД 2 типа – 26,2 и 51,2% случаев соответственно [5].

В скрининговом исследовании L.T. Wu и соавт. тревожные расстройства обнаружены у 14% пациентов с СД 2 типа. У лиц без СД их частота составила 7,5%. С помощью логистического регрессионного анализа продемонстрировано, что наличие СД 2 типа увеличивает вероятность развития ТР, а также других психических расстройств [7].

Взаимосвязь ТР с СД у мужчин и женщин различается. Так, R. Demmer и соавт. установили, что кумулятивная частота случаев развития СД за 17 лет наблюдения у мужчин составила 11,0%, у женщин – 8,0% (p

В другом скрининговом исследовании N. Sun и соавт. распространенность ТР среди пациентов с СД 2 типа составила 43,6%. При этом среди женщин она была выше, чем среди мужчин [9].

Взаимосвязь между ТР и СД оценивалась и в лонгитюдном исследовании S. Hasan и соавт. Период наблюдения – 27 лет. Количество участниц – 3489. Авторами показано, что СД увеличивает риск только посттравматического стрессового расстройства на протяжении жизни. У женщин с СД отмечалась большая продолжительность ТР по сравнению с женщинами без СД [10].

Влияние тревожных расстройств на течение сахарного диабета и развитие осложнений

Тревожные расстройства у пациентов с СД в первую очередь приводят к ухудшению комплаентности лечению и соблюдения рекомендаций по диете. Так, L. Gentil и соавт. установили, что ТР в сочетании с депрессией сопровождаются значимым ухудшением комплаентности к приему пероральных сахароснижающих препаратов [11]. Если у пациента есть фобия инсулина, он упорно отказывается от такой терапии. При фобии гипогликемии больной старается поддерживать более высокий уровень глюкозы в крови. Е.Г. Старостина и соавт. показали, что у пациентов с фобией гипогликемии средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) на 1,3% выше, чем у пациентов без фобии. Указанная разница клинически значима в отношении риска развития осложнений СД [2].

Тревожные расстройства ассоциируются с перееданием. У пациентов с СД и ТР показатели ИМТ значительно выше, чем у пациентов с СД, но без ТР [6, 8].

Пациенты с ТР также более склонны к курению и другим вредным привычкам.

В исследовании N. Sun и соавт. отмечено, что сочетание ТР с депрессией приводит к неудовлетворительному контролю гликемии у пациентов с СД [9].

ТР являются независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их неблагоприятных исходов. В частности, в работе M. Tsai и соавт. с участием 40 896 пациентов с СД продемонстрирована ассоциация ТР с повышением риска инсульта [12].

Результаты исследования Е.Г. Старостиной и соавт. свидетельствуют, что у больных СД и ТР уровень HbA1c выше, чем у больных с СД без ТР. Для пациентов с СД 1 типа разница составила 0,9%, с СД 2 типа – 0,5% [2]. При наличии СД и ТР фиксировались более высокие значения как систолического артериального давления (САД), так и диастолического (ДАД), частота артериальной гипертензии – 85,0 против 46,0% случаев соответственно (р

Помимо негативного влияния на течение диабета ТР значимо ухудшают качество жизни пациентов.

Диагностика

Своевременное выявление ТР – сложная задача, поскольку есть ряд соматических симптомов, которые сходны с симптомами диабетической автономной и дистальной нейропатии, микро- и макроангиопатиями. Выявить ТР у пациентов с СД можно с помощью психометрических шкал – Госпитальной шкалы тревоги и депрессии (HADS), шкалы Спилберга – Ханина. Данные методы диагностики доступны как врачам-эндокринологам, так и специалистам первичного звена здравоохранения.

Международная группа по выработке рекомендаций по ГТР предлагает врачам общемедицинской практики с целью скрининга заболевания задать два вопроса:

  • чувствовали ли вы большую часть времени за последние четыре недели беспокойство, напряжение или тревогу;
  • часто ли у вас бывает ощущение напряженности, раздражительность и нарушение сна?

Если хотя бы на один из вопросов получен утвердительный ответ, необходимо задать дополнительные вопросы для выявления ТР [13].

Группы риска развития ТР составляют пациенты с тяжелым течением диабета. ТР необходимо заподозрить у больных с лабильным течением диабета, трудно контролируемой гликемией, при плохой комплаентности лечению и несоблюдении рекомендаций по изменению образа жизни. Особую группу риска представляют пациенты с хроническими болями вследствие диабетической нейропатии. Больных, у которых отмечается выраженное увеличение массы тела, также необходимо обследовать на наличие ТР.

Симптомы ТР могут быть постоянными и приступообразными.

Тревога может быть связана с ситуациями, которые не представляют реальной опасности. Характерна тревога ожидания, опасения, склонность к отрицательным прогнозам. Нередко отмечается беспричинная тревога.

Пациенты выглядят напряженными, беспокойными, суетливыми. Они склонны постоянно поправлять одежду или волосы. Больные не в состоянии полностью расслабиться, мышечный тонус повышен. Пациенты с ТР часто прокручивают в голове прошедшие и ожидаемые события, в связи с чем могут отмечаться расстройства сна, трудности концентрации внимания, нарушение памяти. Для таких больных характерны общая слабость и повышенная утомляемость.

Однако общая слабость у пациентов с СД может быть связана как с наличием ТР, так и с длительной декомпенсацией диабета. Последнее состояние может быть исключено путем проведения лабораторного обследования.

К вегетативным симптомам тревоги относятся учащенное сердцебиение, колебания АД, головные боли, приступы тошноты, диарея, повышенное мочеиспускание, бледность или покраснение кожи.

Вегетативные симптомы ТР необходимо дифференцировать от осложнений СД, таких как автономная диабетическая нейропатия. Выявить диабетические осложнения позволяют специальные диагностические пробы.

Приступообразная тревога протекает как паническая атака – приступы резко выраженной тревоги или страха с разнообразными вегетативными проявлениями (учащенное сердцебиение, потливость, чувство удушья, тошноты). Нередко присутствуют страх смерти, боязнь сойти с ума. Приступообразную тревогу (панические расстройства) следует дифференцировать от гипогликемии. Единственным достоверным подтверждением последней считается уровень глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л, определяемый с помощью глюкометра.

Если пациент страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями, панические атаки следует также дифференцировать от приступов стенокардии, нарушения сердечного ритма.

Лечение

При ТР показана как медикаментозная, так и психотерапия (преимущественно когнитивно-поведенческая и релаксационные техники).

К сожалению, сегодня качественная психотерапевтическая помощь недоступна для большинства населения, поэтому особое значение приобретает фармакотерапия.

Среди пациентов с СД и ТР (n = 90), обследованных Е.Г. Старостиной и соавт., большинство принимали противотревожные препараты, назначенные терапевтами, неврологами или самостоятельно. При этом их дозы были недостаточными, курсы лечения – короткими или, напротив, очень длинными. Препараты оказывались малоэффективными (растительные средства) либо имели высокий потенциал зависимости и другие побочные эффекты (фенобарбитал в составе Корвалола и аналогов, бензодиазепины) [2]. В другом исследовании Е.Г. Старостиной и соавт. из 87 пациентов с ТР и СД только 8,0% ранее обращались к психиатру и неврологу. Психотропные препараты ранее принимали 59,8% больных с ТР, причем в 82,7% случаев самостоятельно, без консультации психиатра или невролога. В подавляющем большинстве случаев это были средства, содержащие фенобарбитал и бензодиазепины [5].

На сегодняшний день при ТР применяются антидепрессанты, антипсихотики и анксиолитики. Из первой группы препаратов могут использоваться селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и трициклики (ТЦ). Назначать ТЦ больным СД необходимо с осторожностью из-за риска увеличения массы тела и ухудшения гликемического профиля на фоне такой терапии. Кроме того, указанные препараты обладают выраженными холино- и адренергическими побочными эффектами, что ограничивает их применение у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Относительным недостатком СИОЗС считаются усиление на ранних этапах лечения отдельных симптомов ТР и отсроченный противотревожный эффект. Среди неблагоприятных реакций СИОЗС выделяют тошноту, усиление аппетита, сексуальные дисфункции. Применение антипсихотиков у пациентов с СД также имеет ряд ограничений: риск увеличения массы тела, головокружения, избыточная седация.

Традиционные бензодиазепины (феназепам, алпразолам, клоназепам), относящиеся к анксиолитикам, не рекомендуется использовать длительное время, поскольку через 14 дней от начала лечения развивается фармакологическая зависимость.

Грандаксин

Терапия ТР требует длительного приема противотревожных препаратов. Из группы бензодиазепинов только тофизопам (препарат Грандаксин, Венгрия) разрешен к применению в течение трех месяцев.

Грандаксин обладает противо­тревожным и вегетостабилизирующим эффектами, при этом седативный и миорелаксирующий эффекты отсутствуют, что крайне важно для пациентов пожилого и старческого возраста [14]. Кроме того, Грандаксин не обладает кардиотоксичностью, что актуально для пациентов с СД и сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы [15].

Удобный режим дозирования и невысокая стоимость являются дополнительными преимуществами Грандаксина.

Эффективность терапии ТР тофизопамом (Грандаксином) и гидроксизином (Атараксом) у пациентов с СД изучалась Е.Г. Старостиной и соавт. в ходе открытого сравнительного рандомизированного проспективного исследования. Участники – 60 пациентов с СД и ТР. Длительность лечения – три месяца. Период наблюдения после отмены препаратов – один месяц. Состояние пациентов до начала лечения, через три месяца лечения и через месяц после его окончания оценивали с по­мощью шкалы Спилберга – Ханина, Гиссенского опросника психосоматических жалоб (ГОСЖ). Тофизопам назначался в средней терапевтической дозе – 50 мг три раза в сутки.

Противотревожная терапия сопровождалась уменьшением психологических симптомов ТР. Хороший эффект отмечался примерно у 30,0% пациентов, удовлетворительный – у 60,0%, отсутствие эффекта – у 9,0% пациентов. Результаты сравнения эффективности Атаракса и Грандаксина представлены в таблице.

У пациентов, получавших Грандаксин, наблюдалось улучшение углеводного обмена – снижение уровня HbA1c. У принимавших Атаракс динамика HbA1c не достигла статистической значимости. Кроме того, лечение Грандаксином в отличие от лечения Атараксом сопровождалось значимым уменьшением частоты сердечных сокращений, САД и ДАД.

По окончании курса лечения Грандаксин был отменен одномоментно, признаков синдрома отмены у пациентов не зафиксировано. Переносимость Грандаксина характеризовалась как хорошая. Через месяц после лечения рецидива ТР не отмечено [16].

Положительное влияние Грандаксина на сердечно-сосудистую систему у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) продемонстрировано и в исследовании К.Ю. Скворцова и соавт. Показано, что добавление Грандаксина к комплексной антиангинальной терапии у пациентов с ИБС сопровождалось не только уменьшением выраженности тревожно-депрессивного расстройства, но и более выраженным уменьшением общей длительности ишемии (на 53,0% по сравнению с пациентами, не получавшими Грандаксин) [17].

В работе Э.В. Кулешовой препарат Грандаксин применялся у 23 больных ИБС и разными вариантами болевого синдрома. На фоне терапии наблюдалось уменьшение психоэмоциональных расстройств в 19 (82,0%) случаях. У восьми из 12 пациентов с атипичным болевым синдромом зафиксировано его снижение. Ни у одного пациента частота и интенсивность типичных приступов стенокардии напряжения существенно не менялись [15].

Таким образом, Грандаксин может рассматриваться как эффективный и безопасный препарат для лечения ТР у пациентов с СД.

Выводы

Наука продемонстрировала прямое и косвенное влияние длительного стресса на развитие гипертонии и сахарного диабета. При назначении антигипертензивного препарата врач несет ответственность за пациентов с момента установления диагноза до излечения. Поэтому необходимо учитывать индивидуальный риск и искать наиболее подходящее решение для каждого отдельного пациента.

Согласно рекомендациям по лечению артериальной гипертензии, опубликованным Европейским обществом кардиологов, первой и, возможно, самой важной целью является снижение артериального давления как такового до целевого значения, то есть менее 140/90 мм рт. ст., А для пациентов с CD – менее 140/85 мм рт.

В новых рекомендациях говорится, что все основные антигипертензивные препараты – диуретики, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина – подходят для инициации и последующего наблюдения артериальной гипертензии. Однако, если гипертензия рефрактерна (резистентна) или у пациента есть определенное ухудшающее самочувствие состояние, например, стресс или метаболический синдром, могут быть добавлены другие антигипертензивные препараты, например, агонисты имидазолиновых рецепторов, например, рилменидин.

Такие средства не только эффективно контролируют, но и снижают вариабельность артериального давления. благотворно влияют на обмен веществ, т.е. снижают инсулинорезистентность, гиперактивность симпатической нервной системы, частоту сердечных сокращений.

Важно понимать, что все препараты имеют побочные эффекты и противопоказания, поэтому должны приниматься исключительно по назначению эндокринолога.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: medcenternk@cp9.ru