Хроническая ишемия головного мозга: причины, симптомы, диагностика и лечение

Причины хронической ишемии головного мозга

К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов. Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз.

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Симптомы хронической ишемии головного мозга

К главным симптоматическим проявлениям хронической ишемии головного мозга относят:

двигательные расстройства полиморфного типа;
снижение памяти и умственных способностей;
изменения эмоционального фона пациента.

Особенностью хронической ишемии головного мозга является ее прогрессирующее течение. Кроме того, заболевание характеризуется наличием стадий и синдромов. Врачи отмечают, так называемую, обратную зависимость между присутствующими жалобами (особенно те, что относятся к концентрации внимания и способности запоминать) и степенью проявлений данного недуга. Чем больше будут ослаблены когнитивные функции пациента, тем меньше жалоб у него будет. Как показывает практика, субъективные жалобы пациента не говорят о тяжести или характере процесса заболевания.

Главным клиническим проявлением дисциркуляторной энцефалопатии сегодня считаются когнитивные нарушения, которые можно обнаружить даже на первой стадии. Их характер, как правило, прогрессирующий, что заметно уже на третьей стадии заболевания. Параллельно с эмоциональными расстройствами (как например, эмоциональной лабильностью, инертностью и всяческой потерей интереса) могут возникать самые разные нарушения двигательного характера, включая неспособность контроля и выполнения как простых рефлекторных, так и сложных автоматизированных движений).

Клиника заболевания

Хроническая ишемия головного мозга охарактеризовывается нарастающим течением, определенной поэтапностью и богатой симптоматикой. У больных наблюдаются дезорганизация двигательных функций, расстройства памяти, ухудшение способности к обучаемости, эмоциональные расстройства.

Ключевыми симптомами энцефалопатии считаются когнитивные расстройства, которые проявляются в самой начальной стадии и прогрессируют к третьему этапу заболевания. Одновременно у больного появляются, а со временем прогрессируют психоэмоциональные нарушения — эмоциональная нестабильность, инертность, безразличие. Расстройства моторики выражаются расчете и контроле простейших, автоматизированных, рефлекторных актов.

Первая стадия

На первой стадии наблюдается сочетание классических жалоб с диффузным типом неврологической симптоматики, что проявляет себя как анизорефлексия и негрубый тип рефлексов. Не исключено также и то, что может измениться походка (ходьба может стать замедленной, пациент часто передвигается мелкими шагами). Для первой стадии характерно понижение координационной устойчивости и неуверенность при выполнении движений.

Очень часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и тревожности, не редко наблюдается и депрессия. На данном этапе возникают незначительные когнитивные отклонения по нейродинамическому типу, что подразумевает истощение нервной системы, понижение внимания, инертность интеллекта. Тем не менее, в целом пациенты хорошо справляются с тестами на память и с привычной работой, однако только с той, которая не требует выполнения на время. Жизнедеятельность и рабочие способности на первой стадии для больного не ограничены.

Вторая стадия

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН. Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона. Происходит нарастание когнитивной функции, вплоть до начала нейродинамических нарушений, которые в дальнейшем могут быть дополнены дизрегуляторным синдромом.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени. Хотя и происходит нарушение в выполнении действий, однако способность к компенсации сохраняется продолжительное время. Кроме того, проявляются признаки пониженной социальной адаптации.

Третья стадия

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром. По причине отсутствия или снижения трезвого понимания того, что происходит с пациентом, у него уменьшается и объем жалоб.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее. Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни. Очень часто врачи указывают на нетрудоспособность человека. В определенный момент больной перестает обслуживать сам себя.

Стадии развития

I стадия характеризуется одновременным появлением микроочаговых неврологических признаков (анизорефлексия, словесный автоматизм). У больного наблюдаются изменения при ходьбе (медлительность, мелкие шаги). Когда пациенту предлагают выполнить координаторные пробы, отмечается неуверенность движений, неустойчивость.

Близкие, родные замечают вспыльчивость, повышенную тревожность, признаки депрессии и эмоциональной лабильности у больного. Кроме этих симптомов появляется инертность, замедление мыслительных процессов, варьирование внимания. При выполнении нейропсихологических тестов нарушения не выявляются. В повседневной жизни пациентов ограничений нет.

Во II стадии неврологическая симптоматика значительно нарастает. Определяется доминирующий синдром, хотя выражается еще недостаточно. Экстрапирамидные симптомы выражаются в виде атаксии, нарушений функционирования черепных нервов, частичного псевдобульбарного синдрома. Наблюдаются прозопарезы, глоссопарезы.

Больные отмечают те же жалобы, но придают им особого значения. Эмоциональные нарушения нарастают. Патологии когнитивной сферы усугубляются, появляются дисрегуляторные нейродинамические расстройства. Пациент не может планировать свои поступки, контролировать действия. При выполнении нейропсихологических заданий пациент испытывает значительные затруднения, но понимает, как пользоваться подсказками. Со временем испытывает затруднения при социальной и профессиональной приспособляемости.

III стадия определяется выраженной неврологической симптоматикой. Во время ходьбы больной часто падает. Возможно недержание мочи, развитие паркинсонического синдрома. Пациент меньше жалуется на какие-то симптомы, так как утрачивает самокритичность. Фиксируются расстройства личности и поведения — агрессивность, раздражительность, расторможенность, апатико-абулический синдром.

Неврологи отмечают расстройства запоминания, познания, речи, праксиса. На этом этапе возможно развитие деменции, нетрудоспособности. Пациенты не могут себя обслуживать в повседневной жизни.

Инструментальные исследования

С целью определения степени поражения сосудов головного мозга, как и его вещества, обнаружения любых других фоновых заболеваний, врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

ЭКГ;
эхокардиографию;
офтальмоскопию;
УЗДГ (в первую очередь, данное исследование выполняется для магистральных артерий головы);
спондилографию шейного отдела;
триплексное (или дуплексное) сканирование сосудов интракраниального и экстракраниального типов;
ангиографию сосудов (с целью обнаружения сосудистой аномалии).

Все жалобы пациента обычно присущие для хронического типа ишемии головного мозга, также могут обнаруживаться при разного рода соматических патологиях и в отдельных случаях при онкологии. Присущие хронической ишемии головного мозга симптомы могут быть и признаками различных психических расстройств и эндогенных нарушений. Поэтому необходима дифференциальная диагностика. Но она будет проблематичной потому, что хроническую ишемию головного мозга часто путают с нейродегенеративными недугами, которым присущи такие же когнитивные отклонения и проявления неврологического характера.

Заболеваниями, с которыми следует дифференцировать хроническую ишемию головного мозга, являются:

надъядерный паралич прогрессирующего вида;
болезнь Паркинсона;
кортико-базальная дегенерация;
болезнь Альцгеймера;
мультисистемная атрофия.

Очень часто требуется проводить дифференциальную диагностику данного заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Причины болезни

Недостаточное кровоснабжение и нарушение процесса поступления кислорода в головной мозг обуславливается влиянием большого количества неблагоприятных факторов, которые у младенцев и взрослых будут отличаться.

Наиболее часто ишемия головного мозга диагностируется в младенчестве, что спровоцировано следующими нарушениями и патологическими состояниями:

преждевременная отслойка плаценты;
плацентарная недостаточность в острой форме, что также вызывает гипоксию плода;
длительная родовая деятельность;
пережатие пуповины, что может произойти при схватках или потугах;
присутствие врожденных пороков сердца;
неправильный процесс кровоснабжения сердца;
развитие дыхательной недостаточности у младенцев, появившихся на свет раньше положенного срока;
возникновение сепсиса, влияющего на понижение кровяного тонуса после рождения малыша;
открытый артериальный проток;
обильные внутренние кровоизлияния;
проблемы со свертываемостью крови.

Помимо этого, в значительной степени повышают вероятность формирования церебральной ишемии у новорожденных негативно влияющие факторы на организм беременной женщины. К ним стоит отнести:

пристрастие к вредным привычкам;
беспорядочное применение лекарственных средств;
облучение организма или влияние химических веществ;
неблагоприятные экологические условия;
нерациональное питание.

Также очень важна возрастная категория будущей матери — наиболее часто подобный диагноз ставят младенцам, рожденным от девушки младше 18 лет или от женщины старше 35 лет. Кроме этого, факторами риска со стороны беременной принято считать:

протекание эндокринных патологий;
присутствие в истории болезни неврологических недугов;
эклампсию и преэклампсию;
тяжелое кровотечение или лихорадку, развивающуюся во время родов;
стремительную родовую деятельность, а именно быстрее 2 часов;
срок беременности на время родов меньше 37 или больше 42 недель;
неотложное кесарево сечение.

У взрослого человека подобная патология наиболее часто носит вторичный характер, а это значит, что возникает на фоне протекания иных заболеваний, в частности:

злокачественной гипертонической болезни;
атеросклероза;
широкого спектра патологий со стороны сердечно-сосудистой системы;
хронической сердечной недостаточности;
аномалии кровеносных сосудов мозга, плечевого пояса или шеи;
сдавливания сосудов раковыми или доброкачественными новообразованиями;
аневризмы аорты;
хронического нарушения ЧСС;
церебрального амилоидоза;
сахарного диабета;
компрессии артериальных и венозных сосудов;
ВСД.

Также вызвать кровяную и кислородную недостаточность могут перенесенные ранее человеком хирургические вмешательства, которые приводят к понижению показателей АД.

Церебральная ишемия у детей

Лечение хронической ишемии головного мозга

Главная цель при лечении хронической ишемии головного мозга — стабилизировать разрушительный процесс ишемизации головного мозга, чтобы восстановить кровообращение в сосудах. Правильное лечение поможет приостановить темп прогрессирования болезни, активизировав саногенетический механизм компенсации функций. Также терапия подразумевает профилактику данного заболевания и сопутствующих ему.

Патология не является показанием к срочной госпитализации пациента. Лечение в стационаре необходимо, когда процесс течения заболевания осложнен развитием инсультного состояния или сильной патологией. При обнаружении когнитивного типа расстройств, если пациента лишить обыкновенной для него обстановки, состояние может усугубиться.

Лечение хронической ишемии обычно проводится врачом-неврологом в амбулаторных условиях. В случае развития заболевания до 3-й стадии, врачами назначается патронаж.

Общая информация

Хроническая ишемия головного мозга — последовательно формирующееся расстройство деятельности головного мозга на фоне обширного или мелкоочагового поражения мозгового вещества при длительном дефиците мозгового кровообращения.

Под обозначение «хроническая ишемия головного мозга» попадают следующие неврологические понятия: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая анемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, вторичный паркинсонизм, слабоумие, развивающееся на фоне васкулярной недостаточности. Практикующие неврологи чаще остальных используют определение «дисциркуляторная энцефалопатия».

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия направлена на поддержание нормального артериального давления и на стабилизацию состояния хронической ишемии. Если врачами назначаются антигипертензивные препараты, пациенту следует быть осторожным и следить за скачками своего артериального давления. Как известно, в случае развивающейся хронической ишемии, механизм ауторегуляции мозгового кровотока начинает работать с перебоями.

Если говорить непосредственно о назначаемых врачами антигипертензивных препаратах, то первым делом речь идет о медикаментах двух групп:

ингибиторах ангиотензин-превращающего фермента;
антагонистах рецепторов ангиотензина II.

Препараты и первой, и второй группы способны оказывать одновременно два влияния: помимо ангиогипертензивного, еще и ангиопротекторное, что значит защиту пострадавших органов, к которым обычно относят почки, сердце и мозг. Эффект антигипертензивных препаратов обычно возрастает в разы в случае комбинирования их с такими гипотензивными средствами, как гидрохлортиазид и индапамид.

Препараты комбинированного действия

Помимо основной выше описанной терапии, в зависимости от вызвавшего заболевание механизма, назначается индивидуальное лечение, которое призвано нормализовать реологические свойства крови и наладить венозный кровоток, приведя в норму микроциркуляцию. Обычно такие препараты обладают нейротрофическими и ангиопротекторными свойствами. К примеру, врачом может быть назначена одна из следующих комбинаций:

циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (по 1-1,2 г в сутки);
пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в сутки);
ницерголин (не более 30 мг в сутки) и пентоксифиллин (примерно по 300 мг в сутки).

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще, чем два раза в год, каждый курс длится примерно 2 месяца.

Прогноз и профилактика

При своевременно проведенной диагностике и верно назначенном лечении чаще всего удается остановить прогрессирующее течение хронической ишемии головного мозга. Если болезнь протекает достаточно тяжело, будучи отягощенной параллельно патологиями (к примеру, сахарным диабетом или гипертонией), может отмечаться заметное снижение привычной трудоспособности, а иногда и до полной инвалидизации пациента.

Среди профилактических мер, способных предупредить данное заболевание, выделяют следующие:

недопущение ожирения в общем, и в частности, ожирения сосудов головного мозга;
активный образ жизни;
отказ от алкоголя и курения;
избегание стрессовых ситуаций.

Важной профилактической мерой будет предупреждение гипертонической болезни и сахарного диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним необходимо бороться на ранних этапах.

Как только человек обнаружил первые симптомы хронической ишемии головного мозга, следует тут же снизить объем потребляемого алкоголя (а лучше и вовсе отказаться от него), снизить физические нагрузки и избегать попадания прямых солнечных лучей.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском .