Вестибулярный синдром

Быстрый переход Лечение вестибулярного нейронита

Вестибулярный нейронит (ВН) — заболевание периферического отдела вестибулярной системы. Характеризуется острым возникновением сильного системного (вращательного) головокружения и выраженным нарушением равновесия, которые сопровождаются тошнотой и рвотой.

ВН занимает третье место среди всех причин периферического головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) и болезни Меньера и первое место среди причин вращательного головокружения длительностью более 24 часов.

Ежегодная частота встречаемости ВН составляет от 3,5 до 15,5 человек на 100 000 населения. Заболеванию подвержены как мужчины, так и женщины, пик ВН приходится на 40-50 лет.

Патогенез

В норме (от вестибулярных рецепторов в покое) по вестибулярным нервам идет одинаковый в обе стороны сенсорный сигнал. Он передается на ядра ствола мозга через вестибулярные нервы. При ВН патологический процесс снижает сигнал с пораженной стороны, вызывая асимметрию в тонусе ядер ствола мозга. Это ведет к возникновению глазодвигательных нарушений (нистагм — непроизвольные колебательные движения глаз), нарушению восприятия (вращательное головокружение), постуральным нарушениям (нарушение равновесия в покое и при движении), вегетативным нарушениям (тошнота, рвота).

Симптомы и течение заболевания

Для ВН характерно монофазное течение — острое или подострое начало с последующим стиханием симптомов. Продолжительность клинических проявлений составляет в среднем от 1 недели до 3 месяцев (максимальные проявления — от нескольких дней до нескольких недель), после чего болезнь бесследно исчезает. Вероятность рецидива ВН составляет 2-5%.

Заболевание начинается с сильного головокружения, сопровождающегося нистагмом определенного вида. Головокружение усиливается при движениях головы и уменьшается при фиксации взора. В 78% случаев оно появляется внезапно, у 22% больных за 1-2 дня до дебюта заболевания отмечаются явления в виде неустойчивости и легкого нарушения координации движений. Часто наблюдается осциллопсия — нечеткое зрительное восприятие окружающих предметов при выполнении пассивных или активных движений головой вследствие нестабильности изображения на сетчатке. Резко нарушаются координация движений и равновесие. Почти у всех пациентов отмечается тошнота, у 65% — рвота.

В течение первых суток пациент лежит в постели — малейшие движения головой провоцируют тошноту, рвоту. На 2-5-е сутки больной способен перемещаться в пределах комнаты (палаты), однако сохраняется шаткость походки, а резкие движения головой или ходьба на большие расстояния провоцируют возникновение тошноты. На 10-14-е сутки пациент жалуется на «тяжесть» в голове, утомляемость, но в целом чувствует себя здоровым и может вернуться к привычному образу жизни.

В первые дни развития заболевания головной мозг «понимает», что вестибулярный аппарат транслирует неверный сенсорный сигнал: здоровый лабиринт всегда находится в активном состоянии, другой (пораженный) — угнетен, что интерпретируется мозгом как постоянное вращение в здоровую сторону. Поскольку восстановить проведение по пораженному вестибулярному нерву в короткие сроки невозможно, головной мозг блокирует активность здорового лабиринта, выравнивая потоки сенсорных сигналов от обоих вестибулярных аппаратов. По мере восстановления вестибулярного нерва система контроля возвращается в исходное, здоровое состояние.

Лечение

Лечение вестибулярного нейронита должно быть направлено на уменьшение степени головокружения, купирование рвоты (симптоматическая терапия), а также на ускорение вестибулярной компенсации.

Симптоматическая терапия сводится к назначению так называемых вестибулярных супрессантов. Лекарственным препаратом выбора при этом служит дименгидринат в дозировках по 50–100 мг 4 раза в сутки через равные промежутки времени. Также можно использовать метоклопрамид, бензодиазепины и фенотиазины. При рвоте используют инъекционные формы препаратов (церукал, латран в/м). Длительность терапии вестибулярными супрессантами определяется тяжестью и длительностью наличия головокружения, их редко применяют больше 3 дней, ведь симптоматическая терапия лекарственными средствами данного ряда тормозит выздоровление, хотя и приносит облегчение больному.

Для восстановления вестибулярной функции наилучшим способом является использование вестибулярной гимнастики, более подробно об упражнениях вы можете узнать, перейдя по соответствующей ссылке. Совокупная работа вестибулярного, зрительного и проприоцептивного анализаторов позволяет купировать сенсорное рассогласование. Следует помнить, что первые дни выполнения упражнений могут приводить к некоторому ухудшению самочувствию, однако терапию прекращать не следует. Тактика проведения вестибулярной реабилитации и характер упражнений напрямую коррелируют со стадией протекания нейронита, более подробно вы можете увидеть данную зависимость в таблице на рисунке ниже.

Было показано также положительное использование метилпреднизолна по ступенчатой терапии с постепенной отменой препарата. Использование противовирусных противогерпетических препаратов (валацикловир, ацикловир и т.п.) не показало улучшения восстановления вестибулярной функции.

Для ускорения развития механизмов вестибулярной компенсации центрального характера в сочетании с вестибулярной гимнастикой рекомендовано использовать препараты бетагистина гидрохлорида (оригинальный препарат Бетасерк) курсом с суточной дозировкой 48 мг (24 мг 2 раза в день или 16 мг 3 раза в день). За счет агонистического влияния на H3 гистаминовые рецепторы происходит увеличение высвобождения нейромедиаторов, оказывая тормозящий эффект в отношении вестибулярных ядер в стволе мозга. Исследования показывают, что бетагистин может ускорять механизмы вестибулярной компенсации.

Диагностика

В подавляющем большинстве случаев диагностика основывается на типичной клинической картине. Диагноз можно подтвердить с помощью видеонистагмографии (регистрация движения глазных яблок при выполнении ряда тестов), теста импульсного движения головой (тест, оценивающий функциональность сразу 6 полукружных каналов — составляющей внутреннего уха, отвечающего за координацию) и пробы Фудуко (маршевая проба, в ходе теста оценивается отклонение пациента от первоначального положения). Кроме этого, у пациентов с ВН выявляется спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм, усиливающийся при взгляде в сторону здорового уха.

Другие тесты и исследования, в том числе аудиометрия (исследование слуха) и МРТ головного мозга, выполняются по показаниям, для исключения других причин головокружения.

Дифференциальная диагностика

ВН дифференцируют (различают) также с лабиринтитом, болезнью Меньера, ДППГ, невриномой (опухолью) VIII пары черепных нервов, рассеянным склерозом, инсультом, вестибулярной мигренью.

Лечение вестибулярного нейронита

Основные направления терапии пациентов с ВН — уменьшение головокружения, тошноты и рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации.

Симптоматическое лечение включает использование лекарств, подавляющих вестибулярную функцию: антигистаминных средств (дименгидринат); бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепам); противорвотных средств (метоклопрамида гидрохлорид, тиэтилперазин).

Симптоматическое лечение рекомендуют использовать не более 3 дней, поскольку оно замедляет вестибулярную компенсацию, что ведет к длительно сохраняющемуся головокружению.

Эффективность глюкокортикостероидов, которые ранее активно использовались у пациентов с ВН, в настоящее время ставится под сомнение. Мы не рекомендуем их применять, так как у таких пациентов нет убедительных доказательств ускорения восстановления вестибулярного нерва.

Несмотря на предположительную вирусную этиологию ВН, связанную, в частности, с вирусом простого герпеса 1 типа, применение противогерпетических препаратов также не ускоряет процесса выздоровления, и они не должны использоваться в лечении ВН.

Для лечения ВН не рекомендованы пирацетам, трентал, мексидол, актовегин, кавинтон, глицин и прочие лекарства с недоказанной эффективностью.

Примерно с третьего дня заболевания пациентам с ВН рекомендуется вестибулярная гимнастика — упражнения, ускоряющие компенсаторные процессы, от более простых к более сложным. Это упражнения на фиксацию взора, тренировку глазодвигательных реакций, на удержание равновесия в различных позах стоя и в движении.

Вестибулярный нейронит

При обследовании в приемном отделении больницы отмечался горизонтальный нистагм, направленный влево. В пробе Ромберга пациент отклонялся вправо. Другой очаговой неврологической симптоматики не было. Головокружение продолжалось еще около 5 часов, постепенно ослабевая. Однако из–за неустойчивости и усиливающейся при движении тошноты почти не мог ходить; несколько шагов делал только с поддержкой. На протяжении следующих двух недель состояние постепенно улучшалось: приступы системного головокружения не возобновлялись, неустойчивость возникала только при резких движениях, быстром вставании с постели. Возникновение острого вестибулярного головокружения у больного, перенесшего несколько дней назад ОРВИ, отсутствие очаговой неврологической симптоматики за исключением горизонтального нистагма и вестибулярной атаксии, течение заболевания в виде постепенно (в течение нескольких часов) уменьшающегося головокружения и вестибулярной атаксии, сохраняющейся на протяжении нескольких недель и также постепенно регрессирующей, позволило диагностировать у пациента вестибулярный нейронит. Какова тактика лечения вестибулярного нейронита в остром периоде, какой должна быть реабилитация, и какова вероятность рецидива? Клиническая картина вестибулярного нейронита была впервые описана Эриком Руттином в 1909 году, а затем более подробно Карлом Ниленом в 1924 году. Термин «вестибулярный нейронит» предложен Чарль­зом Халлпайком в 1949 году. Вестибулярный нейронит – третья по частоте причина острого вестибулярного головокружения после доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения и болезни Меньера. Заболевание преимущественно встречается в возрасте 30–60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто. Этиология и патогенез Этиология и патогенез вестибулярного нейронита до конца не ясны. Заболевание связывается с избирательным воспалением (вирусного или инфекционно–аллергического генеза) вестибулярного нерва, на что указывают результаты немногочисленных патоморфологических исследований. В пользу вирусной этиологии (чаще всего вирус простого герпеса первого типа) вестибулярного нейронита свидетельствуют нередкое развитие заболевания после перенесенной респираторной вирусной инфекции, эпидемический характер болезни с пиком заболеваемости, приходящимся на конец весны и начало лета, а также описанные в литературе случаи одновременного заболевания нескольких членов семьи. Роль вируса герпеса подтверждают случаи развития герпетического энцефалита при вестибулярном нейроните. При вестибулярном нейроните обычно поражается верхняя ветвь вестибулярного нерва, иннервирующая горизонтальный и передний полукружные каналы, а также эллиптический мешочек преддверья лабиринта, на что указывает нередкое сочетание вестибулярного нейронита с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, которое обычно обусловлено отолитиазом заднего полукружного канала, иннервируемого нижней ветвью вестибулярного нерва. Значительно реже встречается поражение нижней ветви вестибулярного нерва. Клиника и диагноз Вестибулярный нейронит проявляется внезапным и продолжительным приступом системного головокружения, сопровождающегося тошнотой, рвотой и нарушением равновесия. Заболеванию может предшествовать респираторная вирусная инфекция. Иногда за несколько часов или дней до развития острого вестибулярного приступа больные испытывают кратковременные эпизоды головокружения или неустойчивости. Симптомы вестибулярного нейронита усиливаются при движениях головы или изменении положения тела. Головокружение может уменьшаться при фиксации взора. Характерен спонтанный нистагм, быстрая фаза которого направлена в сторону здорового уха. Мнимое вращение предметов вокруг больного также в типичном случае направлено в сторону здорового уха. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону пораженного уха. Слух не снижается. При неврологическом исследовании отсутствуют симптомы поражения ствола или других отделов головного мозга. Длительность головокружения колеблется от не­сколь­ких часов до нескольких суток. Спонтанный нистагм сохраняется 3–5 дней, нистагм при отведении глаз в сторону здорового уха в очках Френзеля (то есть при выключении фиксации взора) наблюдается еще в течение 2–3 недель. После прекращения головокружения больные на протяжении нескольких суток или недель продолжают испытывать неустойчивость. Сроки восстановления вестибулярной функции зависят от степени повреждения вестибулярного нерва, скорости центральной вестибулярной компенсации и выполнения больным вестибулярной гимнастики. У многих больных быстрые движения головой могут вызывать осциллопсию и легкую непродолжительную неустойчивость в течение длительного времени после перенесенного вестибулярного нейронита. По данным Okinaka с соавт., через год после заболевания вестибулярная функция полностью восстанавливалась у 40% больных, частично – у 20–30% больных, а в остальных случаях сохранялась односторонняя вестибулярная арефлексия. Тем не менее даже при отсутствии или неполном восстановлении вестибулярной функции больные обычно не испытывают существенных изменений в повседневной активности за счет вестибулярной компенсации. У многих больных, перенесших вестибулярный нейронит, жалобы на головокружение отражают имеющееся соматоформное расстройство. Вестибулярный нейронит редко (в 2% случаев) рецидивирует, при повторном заболевании поражается «здоровый» вестибулярный нерв. Если у больного, которому был поставлен диагноз вестибулярного нейронита, повторяются приступы вестибулярного головокружения, то следует искать другие причины головокружения, среди которых наиболее часто встречаются бо­лезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное по­зиционное головокружение и вестибулярная ми­грень. Диагноз вестибулярного нейронита основывается на клинической картине заболевания: острое и относительно длительное (от нескольких часов до не­сколь­ких суток) вестибулярное головокружение, сопровождающееся неустойчивостью, горизонтальным или горизонтально–ротаторным спонтанным нистагмом с осциллопсией, тошнотой и рвотой. Диагноз можно подтвердить с помощью калорической пробы, выявляющей вестибулярную гипо– или арефлексию на стороне поражения. При редко встречающемся поражении нижней ветви вестибулярного нерва калорическая проба отрицательная, но вестибулярный нейронит подтверждают изменения вызванных вестибулярных потенциалов. Косвенные признаки вестибулярного нейронита можно выявить при использовании высоко разрешающей магнитно–резонансной то­мо­графии (МРТ) головного мозга с гадолинием. Дифференциальный диагноз проводят с другими со­стояниями, проявляющимися длительным вестибулярным головокружением. В отличие от вестибулярного нейронита, острый лабиринтит часто возникает на фоне сис­темной инфекции или острого среднего отита и сопровождается снижением слуха. Перилимфатическая фистула обычно возникает после черепной травмы, баротравмы, силь­ного кашля или натуживания, сопровождается снижением слуха, подтверждается фистульной пробой. Инсульт в вертебро–базилярной системе сопровождается другими очаговыми неврологическими расстройствами, центральным нистагмом, поражением головного мозга по данным МРТ. Вестибулярный нейронит часто бывает трудно отличить от первого приступа болезни Меньера, которая более вероятна, если головокружение сопровождается шумом в ушах, ощущением распирания в ухе и снижением слуха. Лечение Лечение направлено на уменьшение головокружения, тошноты и рвоты (симптоматическое лечение) и ускорение вестибулярной компенсации. Симптоматическое лечение включает использование препаратов, относящихся к группе вестибулярных супрессантов. Препарат выбора – дименгидринат в дозе 50–100 мг каждые 6 часов. Вместо дименгидрината можно применять метоклопрамид, бензодиазепиновые транквилизаторы и фенотиазины. При рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м или ректально в свечах). Длительность применения вестибулярных супрессантов определяется длительностью и тяжестью головокружения; как правило, их не используют более трех дней, поскольку эти препараты замедляют вестибулярную компенсацию. Для ускорения восстановления вестибулярной функ­ции рекомендуют вестибулярную гимнастику, включающую упражнения, при которых движения глаз, головы и туловища приводят к сенсорному рассогласованию. Эти упражнения стимулируют центральную вестибулярную компенсацию. Однако выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом. Тактика вестибулярной реабилитации и характер упражнений зависят от стадии заболевания, что отражает содержание таблицы 1. У больных с вестибулярным нейронитом применение в первые трое суток заболевания метилпреднизолона (в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые трое суток) приводит к более высокой частоте восстановления вестибулярной функ­ции через год с момента заболевания. Несмотря на предположительно вирусную природу заболевания, применение у больных противогерпетических препаратов (отдельно или в комбинации с метилпреднизолоном) не улучшает процесс восстановления. Для ускорения вестибулярной компенсации в сочетании с вестибулярной гимнастикой можно использовать бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк 24 мг) по 48 мг в сутки (1 таблетка 24 мг 2 раза в сутки). Этот препарат, блокируя НЗ–рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны (гистамин препятствует высвобождению медиаторов), оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Экспериментальные исследования показали, что бетагистин ускоряет вестибулярную компенсацию. В эксперименте на животных Бетасерк оказывал дозозависимый эффект на электрическую активность полисинаптических нейронов в вестибулярных ядрах.

Литература 1. Albera R., Ciuffolotti R., Di Cicco M. et al. Double–blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo ‘// Acta Otolaryngol. –2003. – Vol.123. –P. 588–593. 2. Arbusow V, Schulz P, Strupp M et al. Distribution of herpes simplex virus type I in human geniculate and vestibular ganglia: implications for vestibular neuritis. Ann Neurol–1999.–v.46.–p.416–419 3. Baloh R.W Vestibular neuritis. N Engl J Med. –2003. –v348. –p. 1027–1032. 4. Bartal–Pastor J. Vestibular neuritis: etiopathogenesis // Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). –2005. – Vol.126: 279–281. 5. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. – 2nd Ed. – London, 2000. 6. Fetter M, Dichgans J. Vestibular neuritis spares the inferior division of the vestibular nerve. Brain 1996. –Vol. 119:755–763. 7. Domingues M.O. Treatment and rehabilitation in vestibular neuritis // Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2005. – Vol. 126: 283–286. 8. Gacek RR, Gacek MR The three faces of vestibular ganglionitis. Ann Otol Rhinol Laryngol –2002. –v.lll. –p. 103–114. 9. Godemann F., Siefert K. et al. What accounts for vertigo one year after neuritis vestibularis – anxiety or a dysfunctional vestibular organ? // J Psychiatr Res – 2005.–Vol. 39:529–534. 10. Halmagyi G.M., Aw S.T., Karlberg M. Et al. Inferior vestibular neuritis // Ann N Y Acad Sci. 2002. –Vol. 956: 306–313. 11. Heinrichs N., Edler C. et al. Predicting continued dizziness after an acute peripheral vestibular disorder // Psychosom Med –2007. – Vol 69: 700–707. 12. Huppert D, Strupp M., Theil D., et al. Low recurrence rate of vestibular neuritis: a long–term follow–up. Neurology. –2006. –v.67. –N10. –p. 1870–1871. 13. Karlberg M., Annertz M, Magnusson M. Acute vestibular neuritis visualized by 3–T magnetic resonance imaging with high–dose gadolinium // Arch Otolaryngol Head Neck Surg –2004. – Vol. 130: 229–232. 14. Okinaka Y, Sekitani T, Okazaki H et al Progress of caloric response of vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol. –1993. –v.503. –p. 18–22. 15. Philpot S.J., Archer J.S. Herpes encephalitis preceded by ipsilateral vestibular neuronitis // J Clin Neurosci. –2005. – Vol.12: 958–959. 16. Strupp M., Zingler VC, Arbusow V. et al Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med. –2004. –v. 351. – 354–361.