Атрофия костной ткани челюсти: классификация, виды и степени

Классификация атрофии челюстей и фенотипов костной ткани

В зависимости от положения челюсти, различают две группы, которые характеризуют атрофическое состояние верхней и нижней челюстей:

1. По Шредеру для верхнего ряда. Существует три вида верхних челюстей с отсутствием зубов, в результате чего истончается костная ткань:
   Сильно заметны челюстные бугорки. В эти пробелы можно протезировать имплантаты, поскольку физические отклонения незаметны. Небо глубокое, а изгиб слизистой довольно большой.
2. Альвеолярные отростки выражены нечетко. Глубина неба средняя. Протезирование возможно, но может быть ухудшение его фиксации после перенапряжение мышечной ткани.
3. В основании челюсти кость серьезно разрушена. Гребни и бугры альвеол гладкие, а небо трансформируется в плоскую форму. Складка слизистой оболочки становится на уровне неба и плохо держит форму. В результате патологии протезирующие конструкции закрепить невозможно.
4. По Келлеру для нижнего ряда:
   Альвеолярные элементы чуть сглажены, но видны на всей челюсти. В начале альвеолярного гребня крепятся мышечная ткань и складка слизистой оболочки. Установка протеза не вызывает затруднений.
5. Гребень становится заметен и приобретает более острую форму. Мышцы крепятся у гребня. Имплантат в большинстве случаев вызывает дискомфорт и болезненные ощущения.
6. Наблюдается зачастую у людей, перенесших раннее удаление боковых зубов. Альвеолы около моляров и премоляров истончаются. В центральной части костная ткань не теряет объем. Создание искусственных зубов возможно, но имеется вероятность соскальзывания имплантата при жевании.
7. В области фронтальных резцов наблюдается яркий атрофический процесс, при этом боковой зубной ряд остается сохранен. Фиксация протеза не может быть сделана, т.к. повышается вероятность его смещения.

Симптомы атрофии

Пациента беспокоит снижение остроты зрения, которое не поддается оптической коррекции.

При этом зрительные нарушения могут проявляться в виде отдельных «пятен» перед глазами или ощущения сужения полей вплоть до «трубчатого зрения». Также возможно нарушение цветоощущения.

Динамика симптомов может быть различной. Иногда атрофия неуклонно прогрессирует при отсутствии лечения, вплоть до развития слепоты. Также атрофический процесс может приостанавливаться. В этом случае снижение зрения может быть значительным, однако полная слепота не развивается.

Имплантация при атрофии костной ткани челюсти

Для скорейшего восстановления зубного ряда применяются несколько методик. Например, установка мостовидных или съемных протезов. Однако данные способы не могут восстановить нужную нагрузку на кость, поскольку нагружаются десна или здоровые зубы.

Имплантация позволяет восполнить давление на кость и предупредить дальнейшее ее истончение.

В запущенных случаях, когда атрофия костной ткани челюсти значительна, используется перед имплантацией восстановление костной структуры. Применяются разные методики, к примеру, синус-лифтинг, разъединение отростка альвеолы, внедрение искусственной ткани. Через полгода после операции проводит вживление имплантатов. В результате этого сохраняется плотность и объем кости.

Новой методикой считается имплантация с немедленной нагрузкой. Специальные материалы устанавливаются не в альвеолярный отросток, а в базальную часть челюсти. Благодаря этому, кость сразу нагружается, а обмен веществ не нарушается. Подходит только при отсутствии трех и более зубов в ряду.

Диагностика

Диагноз атрофия сетчатки может быть поставлен после осмотра глазного дна. Для заболевания характерны очень специфические признаки: усиление пигментации макулы, разрозненные или сливающиеся атрофические очаги на сетчатке при сухой форме болезни, или отечность сетчатки с усилением сосудистого рисунка при влажной. Помогают определиться с диагнозом и субъективные жалобы пациента.

Для подтверждения диагноза используются инструментальные методы:

• биомикроскопия глаза, в процессе которой врач осматривает внутренние структуры органов зрения через специальную щелевую лампу под многократным увеличением;
• визометрия — измерение остроты зрения с помощью специальных таблиц: пациент рассматривает поочередно обоими глазами и называет изображения, на которые указывает врач;
• ангиография — рентгенографическое исследование сосудов глаз с контрастом;
• УЗ-сканирование с допплерографией, выявляющее непроходимость сосудов;
• КТ глаз, определяющее границы ишемии и атрофии сетчатки.

При выявлении сосудистых аномалий могут быть назначены дополнительные исследования: анализы крови на глюкозу и холестерин, общеклинические лабораторные анализы крови и мочи и т. д. Выписывает направления на обследования врач-офтальмолог. В дальнейшем могут быть привлечены врачи других специализаций: терапевты, хирурги, флебологи и кардиологи.

Виды и степени атрофии костной ткани челюстей

Деформация кости челюстей развивается с разной интенсивностью:

• I степень. В начале заболевания устраняется путем протезирования. Имплантат выполняет свою функцию, кровоснабжение не нарушается.
• II степень. Клиническая картина усиливается. Слизистая оболочка челюсти начинает уменьшаться. Протезирование зубов возможно, но перед этим требуется провести дополнительное лечение.
• III степень. Контур костной ткани сглаживается как с внутренней стороны ротовой полости, так и со стороны подбородка.

При подборе методики лечебной терапии следует учитывать данную характеристику развития патологии.Костная ткань уменьшается не только по высоте, но и по ширине. Кость становится короткой и тонкой.

Атрофия костной ткани челюсти с возрастом

Одним из факторов, влияющих на дефект, является возрастное изменение. Как правило, у пациентов после 60 лет атрофия — нередкий процесс. Объясняется это тем, что недостаток минералов, питания клеток сказывается на обмене веществ и зубы выпадают. Кровоснабжение костной ткани нарушается, не поступает нужное количество кислорода. Это приводит к изменению давления на кость.

Приспособление (адаптация)

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функции ткани (органа). В связи с этим оно может проявляться различными патологическими процессами:

• атрофией;
• гипертрофией (гиперплазией);
• организацией;
• перестройкой тканей;
• метаплазией;
• дисплазией.

1. Атрофия (а — исключение, греч. trophe — питание) -прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов — сопровождается снижением или прекращением их функции.

Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка — аплазия, не достигать полного развития — гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — кости, межпозвоночные хрящи и т. д.

Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия — обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась,, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды: дисфункциональная; вызванная недостаточностью кровоснабжения.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде/когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия ). В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.

Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).

Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).

Атрофия под воздействием физических и химических факторов — нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортико-стероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Своеобразным видом адаптивной атрофии является острая инволюция тимуса

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

В экспериментах на крысах, например, установлено, что при стенозе артерий одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атрофии, гипертрофируется.

Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) — увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертро¬фия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета — так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается гинекомастия (от греч. gyne — женщина, matos — грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета — развивается акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные гормонально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.

Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки — увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима.

Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum — пустой) гипертрофии.

Организация. Организацией, которая является одним из проявлений адаптации, называют замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляцию.

Атрофия костной ткани челюсти после удаления зубов

Наиболее частой причиной появления заболевания является потеря зуба или зубного ряда. Через несколько месяцев после экстракции при несвоевременном протезировании начинается процесс уменьшения челюстной кости за счет давления на альвеолярный отросток. Уже через год деформация может достигнуть своего максимума.

Последствия дефицита костной ткани выражаются в ухудшении речи, изменении пропорций лица и его формы, появлении сильных морщин в области рта. При запущенной степени у пациентов фиксируется смещение зубного ряда, выпадение противоположных и/или соседних зубов. Из-за этого повышается вероятность невозможности имплантации.

Атрофия зрительного нерва — симптомы и лечение

Атрофия зрительного нерва — это истончение и разрушение нервных волокон зрительного нерва, уменьшение количества ганглиозных клеток сетчатки, которые генерируют нервные импульсы и передают их от глаза в головной мозг. Повреждение нервных волокон происходит в результате их воспаления, отёка, сдавления, нарушения кровообращения, повреждения и замещения соединительной тканью.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) атрофия зрительного нерва указана под кодом H47.2.

Зачастую эта патология является симптомом других офтальмологических, неврологических и системных заболеваний. Она сопровождается ухудшением зрения и может привести к необратимой слепоте.

Причина врождённой атрофии зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва возникает как у детей, так и взрослых. У детей данное заболевание чаще всего является врождённым. Оно формируется в результате генетических нарушений, родовой травмы, перенесённых воспалительных либо врождённых онкологических заболеваний.

Причины приобретённой атрофии зрительного нерва

У взрослых атрофия обычно развивается в исходе сосудистых, воспалительных либо дегенеративных нарушений в зрительном нерве [1][3][6].

Существует множество причин развития атрофии. К основным офтальмологическим причинам относятся:

• болезни, связанные с воспалением зрительного нерва: интрабульбарный и ретробульбарный неврит (воспаление зрительного нерва в пределах глазного яблока и за ним);
• острые и хронические заболевания зрительного нерва, при которых снижается кровоток в сосудах, питающих нерв: диабетическая ретинопатия, отёк и ангиопатия сетчатки, ишемическая оптическая нейропатия, тромбоз вен сетчатки и др.;
• застойный диск зрительного нерва — отёк оптического диска, связанный не с воспалением, а с повышением внутричерепного давления. Причинами развития застойного диска могут быть заболевания головного мозга: кровоизлияния, опухоли, абсцессы, менингиты, тромбозы, черепно-мозговые травмы;
• болезни орбиты: внутриглазные опухоли, абсцессы;
• глаукома;
• дегенерации сетчатки.

Травматическими причинами атрофии являются различные травмы черепа в результате автомобильной аварии, бытовых случаев, огнестрельного ранения. Они сопровождаются контузией, сдавлением, отрывом или разрывом зрительного нерва.

Также атрофия оптического нерва развивается при токсических поражениях: острых и хронических отравлениях метиловым или этиловым спиртом, табаком, хинином, ядохимикатами, лекарственными препаратами (амиодароном, барбитуратами, сульфаниламидами и др.).

К причинам врождённой атрофии зрительного нерва относятся внутриутробные отравления, воспалительные заболевания матери во время беременности, неправильное ведение беременности и родов, родовые травмы, аномалии развития.

Генетическая причина возникновения атрофии наследуется от одного или обоих родителей в результате генетических нарушений: атрофии Лебера, юношеской атрофии зрительного нерва, оптикодиабетического синдрома и др.

К сосудистым причинам заболевания относятся гипертония, атеросклероз, сахарный диабет 1-го и 2-го типа, системная красная волчанка, а также несколько редких заболеваний: болезнь Бехчета, болезнь Хортона, синдром Такаясу. Другой причиной запуска атрофических изменений нервных волокон является большая одномоментная кровопотеря [3][4][6].