Соматоформной дисфункцией вегетативной нервной системы называют заболевание, сопровождающееся признаками нарушения работы внутренних органов. Однако многочисленные обследования отвергают наличие органической патологии: состояние обусловлено психогенной природой.
Нередко понятие замещается терминами вегетососудистая дистония или нейроциркуляторная дистония, отсутствующие в официальной международной медицинской классификации. МКБ-10 причисляет соматоформную дисфункцию к невротическим расстройствам, определяя кодом F 45.3.
Механизм формирования
Вегетативная нервная система является главным регулятором деятельности внутренних органов, сосудов и желез. Поэтому часто данную систему называют висцеральной. ВНС регулирует работу органов соответственно изменениям условий окружающей среды.
Вегетативная система представлена двумя отделами: симпатическим и парасимпатическим, которые оказывают взаимопротивоположное действие:
- симпатическая НС мобилизует защитные реакции организма, готовя его к активной деятельности. Интенсифицирует обмен веществ, усиливает возбуждение;
- Парасимпатическая НС восстанавливает потраченные силы. Стабилизирует состояние организма. Поддерживает его работу в период сна.
Оба отдела оказывают противоположное действие на внутренние органы.
Орган | Симпатическая НС | Парасимпатическая НС |
Сердце | Тахикардия, усиление силы сокращений | Брадикардия, снижение силы сокращений |
Артерии | Сужение органных, расширение мышечных сосудов | Расширяет сосуды гениталий, мозга; сужает коронарные, легочные артерии. |
Кишечник | Тормозит перистальтику, синтез ферментов | Усиливает перистальтику, синтез ферментов |
Легочная система | Расширение бронхов, гипервентиляция легких | Сужение бронхов, снижение вентиляции |
Мочевой пузырь | Расслабление | Сокращение |
Слюнные железы | Угнетает работу | Стимулирует выделение слюны |
Зрачок | Расширяет | Сужает |
Противоположное воздействие систем при сбалансированной работе помогает уравновесить состояние внутренних органов. ВНС не поддается человеческой воле. Например, мы не можем заставить сердце перестать биться. Но деятельность вегетатики подчиняется воздействию стрессовых факторов. Это легко проверить. Вспомните, как начинает «тарахтеть» сердце, когда вам страшно. Во рту пересыхает, появляются кишечные колики, усиливаются позывы к мочеиспусканию. Это активизируется симпатический отдел, мобилизуя защитные ресурсы организма.
Страх ушел – сердце успокоилось, нормализовалось дыхание. Это заслуга парасимпатики.
Проблемы начинаются, когда разобщается деятельность обоих отделов. Причин подобного дисбаланса существует несколько:
- наследственность;
- гормональные перестройки;
- хронические стрессы;
- мощное одномоментное стрессовое воздействие;
- переутомление;
- хронические интоксикации;
- злоупотребление алкоголем;
- радиация;
- действие высоких температур.
Дисгармония деятельности ВНС запускает формирование соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы. Снижается контроль вегетатики над органами. Работа их нарушается, рождая болезненные симптомы, однако органические изменения отсутствуют. Главной причиной становится стресс.
Соматические симптомы являются способом переживания стрессовых ситуаций на физиологическом уровне. Об этом говорил еще Адлер, разработавший концепцию символического языка органов. Теория гласила: системы органов специфически отзеркаливают психические процессы.
Причины развития вегетативного расстройства
Вегетативная нервная система (ВНС) управляет работой всех внутренних органов. Она посылает им нервные импульсы, которые обеспечивают слаженное функционирование всего организма. ВНС обеспечивает передачу информации от центральной нервной системы к иннервируемым органам, но при этом практически не подчиняется сознанию и воле человека.
Причины формирования вегетативного расстройства включают следующее:
- Личностные особенности человека – высокий уровень тревожности, низкая стрессоустойчивость, склонность к ипохондрии, демонстративный или тревожно-мнительный тип характера.
- Стрессы. Длительная стрессовая ситуация или хронический стресс излишне стимулируют работу симпатического отдела и угнетают парасимпатический.
- Умственное и физическое перенапряжение. Переутомление часто бывает причиной развития расстройства у детей школьного возраста и у взрослых.
- Гормональные нарушения — болезни эндокринных органов, возрастные или периодические колебания уровня гормонов. Подростковый возраст, беременность, послеродовый период, менопауза – периоды, когда на ВНС усиливается нагрузка, в связи с чем возрастает риск развития дисфункции.
- Неблагоприятное течение беременности и родов часто вызывают вегетативные нарушения у детей.
- Аллергические реакции. Аллергия представляет собой комплекс иммунных реакций, которые способны влиять на состояние всех органов и систем.
- Последствия тяжелых заболеваний. Инфекции, воспалительные процессы, тяжелые травмы и хирургические вмешательства сопровождаются стрессом и интоксикацией, что нарушает работу ВНС.
- Длительный прием сильнодействующих препаратов. Дисфункция ВНС может быть побочным действием некоторых лекарственных средств, особенно при длительном приеме или самолечении.
- Травмы головного и спинного мозга, которые привели к повреждениям центров и ядер ВНС.
- Малоподвижный образ жизни. Сидячая работа, гиподинамия, длительное сидение за компьютером и отсутствие регулярных физических нагрузок нарушают слаженную работу НС.
- Дефицит витаминов и питательных веществ, необходимых для нормального функционирования нервной системы.
- Воздействие алкоголя и никотина. Эти вещества оказывают отравляющее действие на НС и вызывают гибель нервных клеток.
Общая картина расстройства
Главным признаком расстройства является появление соматических симптомов, затрагивающих одну или несколько органных систем. Патологические проявления множественные, напоминают клинику отдельного заболевания, но отличаются размытостью, неопределенностью, быстрой изменчивостью.
Особенностью изложения жалоб пациентами становится особый драматизм. Больные предъявляют симптомы эмоционально ярко, преувеличенно, используя всевозможные эпитеты. Они посещают огромное количество врачей различных специальностей, требуют назначения обследований. Когда обследования опровергают наличие физической патологии, пациент противится данной новости, уверен в ошибке обследования и продолжает дальнейшую бурную лечебно-диагностическую деятельность. Нередко больные тратят на «лечение» годы до установления правильного диагноза.
Подобные люди довольно чувствительны к собственным ощущениям, склонны гипертрофировать их, нередко вызывают скорую помощь, подвергаясь госпитализации. Многочисленные обследования, неэффективность лечения подпитывают уверенность больных в наличии заболевания. Подобная ситуация вызывает недоверие к отдельным специалистам и собственно медицине.
Лечение вегетативного расстройства
Лечение дисфункции вегетативной нервной системы процесс комплексный и длительный. Лечение проводится с учетом симптомов, причины, степени тяжести заболевания, доминирующего отдела ВНС и других факторов.
Лечение обязательно включает:
- Нормализацию режима дня;
- Дозирование умственных и физических нагрузок;
- Профилактику гиподинамии – ежедневная гимнастика, прогулки по 2-3 часа и занятия спортом;
- Ограничение времени, проведенного возле телевизора и компьютера;
- Рациональное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов (особенно В и С);
- Медикаментозное лечение включает тренквилизаторы, нейролептики, противотревожные препараты, антидепрессанты, ноотропные средства.
Соматические симптомы дисфункции
Главными органами-мишенями соматоформной дисфункции становятся сердце, легкие, пищеварительный тракт.
Частыми жалобами являются сердечные боли, лишенные четкой локализации. Кардиалгиям приписывают различный характер: колющий, режущий, ноющий, сжимающий, давящий, «пекучий». Интенсивность вариабельна: от неприятной до мучительной, лишающей сна. Боль способна сохраняться несколько минут или часов, захватывает область лопатки, руку, правую часть грудной клетки.
Причиной возникновения болевых ощущений становится переутомление, волнение, погодные изменения. Таковые проявляются после физической нагрузки. Данное обстоятельство важно учитывать при дифференцировании СД ВНС со стенокардией, характеризующейся появлением болевого синдрома во время физической активности.
Кардиалгиям сопутствует тревога, беспокойство, слабость, вялость. Появляется ощущение нехватки воздуха, внутренняя дрожь, тахикардия, усиленное потоотделение.
Возможно ощущение изменения ритма. Тахикардия обычно ограничивается пределами 90-140 ударов за минуту, но отличается ситуативностью. Провоцируется она изменением положения тела, приемом крепкого чая, кофе, спиртными напитками или курением. Быстро проходит. Нередко возникает чувство замирания, перебоев работы сердца.
Давление при соматоформной дисфункции повышается до разумных пределов, многократно изменяется днем, ночью и утром стабилизируется.
Показательным симптомом дыхательной системы становится одышка, обусловленная состоянием эмоционального напряжения. Появляется давящие ощущения в груди. Сложно сделать вдох. Больной испытывает нехватку воздуха. Переживая это, человек, страдающий соматоформной дисфункцией, постоянно проветривает помещения, ощущает дискомфорт, находясь в закрытых пространствах.
Больных сопровождает частое, поверхностное дыхание, прерываемое периодическими глубокими вздохами. Случаются приступы невротического кашля.
Изменения пищеварительной системы характеризуются:
- эпигастральными болями, возникающими независимо от приема пищи;
- затрудненным глотанием;
- нарушением стула. Пациента мучают запоры или диарея;
- плохим аппетитом;
- отрыжкой, изжогой, рвотой;
- неправильным слюноотделением.
Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы может сопровождаться икотой, носящей навязчивый и довольно громкий характер.
СД ВНС провоцирует расстройства мочеиспускания. Учащаются позывы, появляется необходимость опорожнить мочевой пузырь при отсутствии туалета. Характерны сложности мочеиспускания в общественных туалетах.
Прочие признаки расстройства проявляются субфебрильной температурой, суставными болями, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности. Часто больных мучает бессонница, они становятся раздражительными, возбудимыми.
Следует отметить, что симптомы соматоформной дистонии провоцируются стрессами, нервным перенапряжением и не вызываются обстоятельствами, обуславливающие проявления реально существующего заболевания.
Соматоформная дисфункция ВНС обладает следующими особенностями:
- множественность симптомов;
- нестандартный характер проявляемых признаков;
- яркая эмоциональная реакция;
- несоответствие результатам объективной диагностики;
- слишком интенсивная выраженность симптомов или, наоборот, недостаток яркости симптомов;
- отсутствие реакции на стандартные провоцирующие факторы;
- бесполезность соматотропной терапии.
Периферическая вегетативная недостаточность
Клинические проявления носят полисистемный характер и малоспецифичны. Сбой в функционировании симпатического отдела ВНС проявляется гипогидрозом, диареей, птозом, недержанием мочи, нарушениями эякуляции. Ослабление парасимпатической иннервации вызывает запоры, гипергидроз, задержку мочи, импотенцию. Первичная периферическая недостаточность протекает с преобладанием ортостатической гипотонии, вторичная — зависит от основного заболевания.
Сердечно-сосудистые расстройства
характеризуются ортостатической тахикардией и гипотонией, артериальной гипертензией в горизонтальном положении. Постуральная гипотензия при вставании ощущается пациентом как приступ дурноты, слабости, предобморочный эпизод. Больной может испытывать чувство «проваливания», потемнение перед глазами, шум в голове. В тяжёлых случаях приступ заканчивается обмороком продолжительностью около 10 с. Ортостатическая тахикардия сопровождается подъёмом ЧСС на 30 уд/мин. при незначительном снижении АД. Больные жалуются на сердцебиение, тревогу, потливость, боли в сердечной области. В ряде случаев отмечается тахикардия покоя (ЧСС фиксирована на уровне 95-100 уд/мин.), не зависящая от физической нагрузки.
Дисфункция дыхательной системы
проявляется краткосрочными эпизодами остановки дыхания (в т. ч. сонными апноэ), приступами удушья. Тяжёлые дыхательные расстройства с блокировкой кардиоваскулярных рефлексов могут стать причиной внезапного смертельного исхода.
Расстройства ЖКТ
включают дискинезии и атонии желудка, пищевода, кишечника, желчевыводящих путей, желчного пузыря. Дисфункция кишечника выражается периодическими запорами или поносами. Атония желудка проявляется чувством переполнения, анорексией, рвотой, тошнотой.
Мочеполовые нарушения
могут сопровождаться полиурией в ночное время, учащением позывов, ощущением неполного опустошения мочевого пузыря, недержанием, затруднённым мочеиспусканием, расстройством эрекции у мужчин, понижением чувствительности клитора у женщин. До 90% мужчин с первичными формами ПВН страдают импотенцией.
Зрительные расстройства
. Наблюдается сужение зрачков, расстройство их адаптации в темноте. В результате ухудшается сумеречное зрение.
Дисфункция экскреторных желёз
. Работа потовых желез может нарушаться локально, симметрично, диффузно. Чаще отмечается гипогидроз. Гипергидроз может носить ночной характер. Уменьшение слёзопродукции обуславливает развитие синдрома сухого глаза, расстройство слюноотделения — сухость во рту.
Сопутствующие психические расстройства
Соматоформная дисфункция сопровождается другими психическими нарушениями.
Нередко заболеванию сопутствуют фобические расстройства. Характерен страх смерти, агорафобия, канцерофобия, боязнь покраснеть.
Панические атаки – чрезвычайно частый спутник расстройства. Обуславливается состоянием сверхмощного страха и эмоционального напряжения. Характеризуется увеличением интенсивности симптомов заболевания. Нередко провоцирует развитие деперсонализации, страх потери сознания, сумасшествия, смерти.
Генерализованное тревожное расстройство вызывает сильнейшую напряженность, беспокойство, рождает опасения по поводу будущего. Помимо характерных проявлений заболевания, способствует развитию идеаторно-эмоциональных явлений. Беспокоит головокружение, слабость, ощущение дурноты. Возможно развитие дереализации, когда существующие объекты кажутся ненастоящими, а также деперсонализации. Индивид становится гиперчувствительным, остро реагирует на посторонние стимулы, ожидая опасности.
Прогнозирование и профилактика осложнений во время беременности и родов остается актуальной проблемой современного акушерства [9, 12]. Общепризнано [9, 11, 13], что все этапы репродуктивного процесса находятся под контролем вегетативной нервной системы (ВНС), в том числе ее симпатического отдела (СО). Поэтому разработка методов прогнозирования и профилактики акушерских осложнений должна основываться на представлении о конкретных механизмах участия ВНС в процессах репродукции, в том числе в процессах регуляции сократительной деятельности матки (СДМ). Ранее в рамках представлений о ключевой роли ВНС в процессах репродукции была сформулирована гипотеза о существовании бета-адренорецепторного ингибирующего механизма, или бета-АРИМ, который, как предполагается, способствует торможению СДМ при беременности [2, 7, 8, 11, 13].
В настоящее время для оценки состояния ВНС широко используется метод математического анализа вариабельности сердечного ритма, т.е. метод кардиоинтервалографии (КИГ). С его помощью установлено [3, 11, 12, 15, 16], что на протяжении всей беременности, начиная с I триместра, активность СО ВНС возрастает и достигает максимального уровня во II или III триместрах. Повышение активности СО ВНС, как полагают ряд авторов [11-13], является следствием истинного роста активности высших симпатических центров, а также результатом увеличения эффективности бета-адренергических воздействий на сердце, которое в свою очередь обусловлено ростом при беременности содержания в крови эндогенного бета-адреномиметика (ЭБМ) и эндогенного сенсибилизатора бета-адренорецепторов (ЭСБАР). Действительно, было показано, что у женщин во время беременности возрастает содержание в крови и ЭБМ, и ЭСБАР [7, 10, 11, 13], благодаря которым реализуется бета-АРИМ.
Показано [7, 10, 11, 13], что биологическая готовность организма женщины к родам наряду с другими процессами включает снижение влияния бета-АРИМ, что в конечном итоге должно приводить к активации спонтанной сократительной активности миометрия и к росту его чувствительности к физиологическим утеростимуляторам, в том числе к окситоцину. Предполагается также [8, 10, 11, 13], что преждевременное снижение влияния силы бета-АРИМ является причиной преждевременных родов или их угрозы, а недостаточное предродовое снижение этого влияния — причиной развития слабости родовой деятельности (СРД). Хотя все эти предположения высказаны относительно давно, до настоящего времени немного данных, подтверждающих предродовое снижение воздействия бета-АРИМ. В частности, показано, что срочные роды у женщин можно индуцировать путем блокады бета-адренорецепторов миометрия, например пропранололом [12], накануне родов возрастает пороговая доза бета2-адреномиметика партусистена, необходимая для торможения СДМ у женщин [2, 7, 8], в крови снижается содержание ЭСБАР [2, 11, 13] и как минимум за 5 сут до родов, судя по данным кардиоинтервалографии, снижается активность СО ВНС [5]. Вопрос о характере изменения активности СО ВНС в родах и в раннем послеродовом периоде остается открытым, хотя высказано мнение о том, что наличие низкой активности СО ВНС в родах может быть одной из причин развития СРД [9]. В рамках продолжения исследований, касающихся оценки состояния ВНС при беременности и в родах, была поставлена цель изучить состояние ВНС (по данным кардиоинтервалографии) лонгитудинально у женщин накануне родов (за 1-5 сут), в латентную фазу первого периода родов и в первые 1-5 сут после родов при их физиологическом течении и при наличии первичной СРД.
Материал и методы
Математический (компьютерный) анализ результатов исследования с помощью КИГ проведен общепринятым методом [1, 6, 12, 14] у 40 женщин за 1-5 сут до срочных родов, в латентной фазе первого периода срочных родов и в 1-5-е сутки после родов. Использовали медицинскую диагностическую систему Нейрон-спектр-3, позволяющую рассчитывать комплекс общепринятых показателей, характеризующих вариабельность сердечного ритма (ВСР), и тем самым оценивать состояние ВНС. Для этого в течение 5 мин регистрировали ЭКГ во II стандартном отведении, т.е. примерно 350-400 кардиоциклов при положении женщин лежа на правом боку. Для анализа результатов исследований ретроспективно все женщины были разделены на две группы: 1-ю группу составили 28 женщин, роды которых протекали без осложнений; 2-ю группу — 12 женщин, роды которых осложнились первичной СРД. Для краткости изложения результатов исследования каждой группе женщин присвоен индекс, означающий момент регистрации КИГ, т.е. соответственно до родов (1д, 2д), в родах (1р, 2р) и после родов (1п, 2п). Регистрацию КИГ в 1-й группе провели в среднем за 2,6±0,3 дня до родов, во 2-й группе — за 2,7±0,4 дня (р>0,1), т.е. относительно в одно и то же время до начала родовой деятельности.
Формирование клинических групп проводили в соответствии с общепринятыми рекомендациями [9]. Состояние шейки матки оценивали по шкале Bishop, течение родов — по характеру партограммы, состояние плода — по данным УЗИ (на аппарате Logic Pro) и по шкале Fisher, используя аппарат МАК-Ч1.
Результаты исследования подвергнуты статистической обработке методом вариационной статистики, при этом различия между количественными показателями оценивали по t-критерию Стьюдента, а между качественными показателями — по критерию χ2, считая их достоверными при р<0,05 [4].
Результаты и обсуждение
Клиническая характеристика женщин.
Данные, характеризующие анамнез и течение беременности и родов у наблюдаемых пациенток, представлены в табл. 1.
Они демонстрируют, что у женщин 2-й группы были больше общая продолжительность родов, продолжительность первого периода родов, в том числе латентной фазы родов. Все это подтверждает наличие первичной СРД у женщин 2-й группы. Кроме того, женщины 2-й группы отличались от женщин 1-й группы тем, что в анамнезе у них чаще наблюдались самопроизвольное прерывание беременности и нарушение менструального цикла, но реже эктопия шейки матки и кольпит. До начала родов у женщин 2-й группы чаще выявлялись наличие «незрелой» шейки матки, маловодие, многоводие, относительно низкий уровень систолического (≤100 мм рт.ст.) и диастолического (≤70 мм рт.ст.) артериального давления (АД). Данные о величине АД косвенно указывали на то, что у женщин 2-й группы уже до начала родов наблюдались признаки низкой активности СО ВНС.
Динамика показателей ВСР у женщин 1-й группы в родах и послеродовом периоде.
Ранее нами было показано [12], что параметры ВСР, зарегистрированные с помощью медицинской системы Валента у женщин за 1 мес до родов и за несколько дней до родов, указывают на то, что характерная для III триместра высокая активность СО ВНС перед родами снижается. В частности, об этом свидетельствует достоверное (p<0,05) повышение максимального значения RR, вариационного размаха, дисперсии, среднеквадратического отклонения, коэффициента вариации, триангулярного индекса, коэффициента корреляции HF- и дыхательных волн и абсолютной мощности HF-волн, а также снижение значений амплитуды моды и индекса напряжения. Мы объясняем это снижение активности СО ВНС уменьшением эффективности активации бета-адренорецепторов миокарда вследствие снижения содержания ЭСБАР. Часть показателей ВСР, зарегистрированных с помощью системы Нейрон-спектр-3 у женщин за 1-5 сут до родов, представлены в табл. 2.
Они подтверждают сделанный нами ранее вывод о том, что при неосложненном течении беременности накануне родов наблюдается выраженное снижение активности СО ВНС. Сравнение этих значений со значениями параметров ВСР, зарегистрированных в латентную фазу первого периода родов, показало, что на начальных этапах родового процесса активность СО ВНС в определенной степени вновь возрастает (см. табл. 2). На это указывают достоверный (p<0,05) рост индекса вегетативного равновесия, а также снижение минимального значения RR, абсолютной мощности медленных (LF-) и очень медленных (VLF-) волн. В целом повышение активности СО ВНС в латентную фазу родов мы объясняем тем, что в этот период родового процесса формируется новое для женщины эмоциональное состояние, связанное с болевыми ощущениями и неопределенностью исходов родов (вариант стресса), а также ростом потребности организма в энергии, необходимой для обеспечения первого периода родов, которая, согласно данным литературы [4], возрастает в среднем на 500-1000 ккал/сут. Отметим, что содержание ЭСБАР в крови во время родов, согласно нашим наблюдениям [4, 5], остается достаточно высоким.
В послеродовом периоде активность СО ВНС у женщин с неосложненным течением родов существенно снижается, хотя и не достигает уровня, характерного для небеременных женщин (см. табл. 2). Действительно, в первые 5 сут после родов по сравнению с латентной фазой первого периода родов достоверно (p<0,05) возрастали величины математического ожидания, моды, минимального и максимального значений RR, абсолютной мощности быстрых (HF-) волн, а также абсолютной мощности медленных (LF-) волн, но снижались ЧСС, относительная мощность VLF-волн, показатель адекватности процессов регуляции (ПАПР). Однако противоречием этому выводу являются данные о повышении относительной мощности медленных (LF-) волн и о снижении абсолютной мощности очень медленных (VLF-) волн. Уменьшение активности СО ВНС в первые дни после родов мы объясняем снижением активности высших симпатических центров и уменьшением в крови содержания ЭБМ. По данным нашей лаборатории [4, 5], содержание ЭСБАР в крови у женщин в 1-е сутки после родов еще сохраняется относительно высоким.
Особенности показателей ВСР у женщин 2-й группы до родов, в родах и в послеродовом периоде.
Нами установлено, что у женщин 2-й группы за 1-5 сут до родов активность СО ВНС была ниже, чем у женщин 1-й группы (см. табл. 2). Действительно, у женщин 2-й группы были достоверно (р<0,05) выше среднеквадратическое отклонение, рRR50 (число RR-интервалов, отличающихся от соседних более чем на 50 мс), суммарная мощность спектра ВСР, абсолютная мощность медленных (HL-) волн, но ниже амплитуда моды, ПАПР и индекс напряжения (ИН).
В латентную фазу первого периода родов у женщин 2-й группы активность СО ВНС не возрастала, как это было отмечено у пациенток 1-й группы. Более того, у этих женщин активность СО ВНС снижалась. Об этом свидетельствует достоверный рост нормированной мощности быстрых (HF-) волн и снижение нормированной мощности медленных (LF-) волн, отношения LF/HF и показателя адекватности процессов регуляции. Единственным противоречием этому выводу являются данные о снижении абсолютной мощности медленных (LF-) волн.
В целом в латентную фазу первого периода родов активность СО ВНС у женщин 2-й группы была ниже, чем у женщин 1-й группы. Действительно, у женщин 2-й группы были достоверно (p<0,05) выше среднеквадратическое отклонение, среднеквадратическое различие между продолжительностью соседних кардиоинтервалов (RMSSD), максимальное значение RR, абсолютная и нормированная мощность быстрых (HF-) волн, но ниже отношение LF/HF и ПАПР. Этому выводу противоречат лишь данные о более низкой у абсолютной и нормированной мощности медленных (LF-) волн женщин 2-й группы.
В послеродовом периоде у женщин 2-й группы в отличие от пациенток 1-й группы происходит повышение активности СО ВНС. Об этом свидетельствует рост нормированной мощности (LF-) медленных волн, отношения LF/HF, относительной мощности медленных (LF-) волн и снижение коэффициента вариации по сравнению с таковым до родов и в латентной фазе родов, нормированной мощности быстрых (HF-) волн и абсолютной мощности очень медленных (VLF-) волн по сравнению с таковой до родов и в латентной их фазе. Однако выводу о повышении активности СО ВНС в послеродовом периоде у женщин с СРД частично противоречит рост математического ожидания, минимального значения RR, абсолютной мощности медленных (LF-) волн и снижение относительной мощности очень медленных (VLF-) волн.
В этот период активность СО ВНС у женщин 2-й группы оказалась выше, чем у пациенток 1-й группы. Действительно, у них были достоверно (р<0,05) выше нормированная мощность медленных (LF-) волн, относительная мощность медленных (LF-) волн и отношение LF/HF, но ниже абсолютная мощность быстрых (HF-) волн, нормированная мощность быстрых (HF-) волн и относительная мощность быстрых (HF-) волн. Единственным противоречием этому выводу являются данные о более высоком значении у женщин 2-й группы абсолютной мощности медленных (LF-) волн.
Таким образом, женщины, у которых роды осложнились первичной СРД, имели более низкую активность СО ВНС до родов и во время родов, но более высокую активность в первые дни после родов, чем женщины с неосложненным течением родов. При этом активность СО ВНС у женщин 2-й группы не возрастала в латентную фазу первого периода родов, а даже снижалась (косвенно это указывает на то, что у женщин со СРД не наблюдалось активации СО ВНС в стрессовой ситуации), а в послеродовом периоде, наоборот, вместо восстановления активности СО ВНС до уровня, характерного для небеременных женщин, у них происходила активация СО ВНС. О более низкой активности СО ВНС до родов и в латентную фазу первого периода родов у женщин 2-й группы можно судить по относительно низкому уровню у них систолического и диастолического АД, а также по недостаточной степени «зрелости» шейки матки (см. табл. 1).
Каковы же причины низкой активности СО ВНС у женщин, имевших в родах СРД? Полагаем, что главная среди этих причин — повышенная активность парасимпатического отдела (ПО) ВНС, в результате чего возрастает отрицательное хронотропное влияние блуждающего нерва на сердце и стимулирующее влияние парасимпатических воздействий на миоциты тела матки, которые во время беременности и в родах рефрактерны к ацетилхолину, в то время как миоциты шейки матки повышают свою сократительную активность под влиянием ацетилхолина. Таким образом, одним из механизмов развития СРД может быть повышенное стимулирующее влияние медиатора парасимпатических волокон на миоциты шейки матки, что препятствует ее раскрытию во время первого периода родов.
Ранее было показано [2, 11, 13], что в первом периоде родов содержание в крови ЭСБАР у женщин со СРД не ниже, чем у женщин с нормальной родовой деятельностью, а даже повышено. Это дало основание согласиться с представлением о том, что недостаточное предродовое снижение силы воздействия бета-АРИМ является предпосылкой для развития СРД. Наши данные, по сути, не противоречат этой гипотезе, а дополняют ее. Дело в том, что накануне родов, согласно концепции существования бета-АРИМ, в миометрии снижается число бета-адренорецепторов (или их число сохраняется на прежнем уровне), но существенно возрастает число альфа-адренорецепторов, с участием которых повышается СДМ. Это приводит к тому, что создаются условия для стимулирующего действия окситоцина, серотонина и других утеростимуляторов, среди которых важную роль играют и катехоламины как агонисты альфа-адренорецепторов. С этих позиций недостаточная активность СО ВНС в период родовой деятельности может быть причиной развития первичной СРД. Еще Л.А. Орбели в 1935 г. в своих знаменитых «Лекциях по физиологии нервной системы» указывал, что симпатическая нервная система является важным участником процесса вынашивания и рождения плода. И.С. Сидоровой [9] отмечено, что при физиологических родах преобладают тонус и функциональная активность СО ВНС над ПО, а при СРД снижен тонус СО ВНС. Результаты наших исследований, полученные с помощью математического анализа ВСР, согласуются с этими представлениями.
Таким образом, можно констатировать, что группу риска развития СРД составляют женщины, у которых исходно не происходит активация СО ВНС вследствие, возможно, избыточной активности ПО ВНС. Для вынашивания беременности это не имеет большого значения, так как основной механизм, ингибирующий СДМ в этот период, т.е. бета-АРИМ, реализуется за счет ЭБМ, главным источником которого, вероятно, являются околоплодные воды, а также с участием ЭСБАР, который на протяжении всей беременности повышает эффективность активации бета-адренорецепторов [11]. Однако в начале родов избыточная активность ПО ВНС и/или низкая активность СО ВНС препятствует раскрытию шейки матки, так как вызывает сокращение ее миоцитов. Кроме того, отсутствие выраженной активации СО ВНС в родах, вероятно, снижает интенсивность ресинтеза АТФ в матке и в других органах. С учетом результатов данного исследования мы предлагаем оценивать за 1-5 сут до родов и/или в латентную фазу первого периода родов вероятность развития СРД. Критериями формирования группы риска развития СРД могут служить уровень АД, состояние шейки матки и ряд показателей: среднеквадратичное отклонение, рRR50, т.е. число RR-интервалов, отличающихся от соседних более чем на 50 мс, коэффициент вариации, суммарная мощность спектра (ТР), амплитуда моды, показатель адекватности процессов регуляции (ПАПР), индекс напряжения, максимальное значение RR, среднеквадратичное различие между продолжительностью соседних кардиоинтервалов (RMSSD), абсолютная и нормированная мощности быстрых (HF-) волн, абсолютная и нормированная мощности медленных (LF-) волн и вегетативный показатель ритма (ВПР). Женщинам группы риска можно проводить мероприятия, направленные на профилактику развития СРД. Среди этих мероприятий, как мы предполагаем, достаточно эффективным может быть медикаментозное снижение воздействий ПО ВНС на шейку матки.
Выводы
1. При нормальном течении родов в латентную фазу их первого периода активность СО ВНС возрастает по сравнению с таковой до родов, но не достигает уровня, характерного для II и III триместров беременности, а в послеродовом периоде она постепенно восстанавливается до уровня, наблюдаемого у небеременных женщин.
2. У женщин, роды которых осложнились СРД, уже до начала родовой деятельности имеются низкая активность СО ВНС, относительно низкий уровень АД и недостаточная степень «зрелости» шейки матки. Активность СО ВНС в латентную фазу первого периода родов у них не возрастает (даже снижается), а в послеродовом периоде, наоборот, повышается. В целом у этих женщин до родов и в латентную фазу первого периода родов активность СО ВНС ниже, чем у женщин с неосложненным течением родов, а в послеродовом периоде она, наоборот, выше.
3. Слабость родовой деятельности следует рассматривать как проявление дисфункции ВНС, при которой воздействия ПО доминируют над воздействиями СО, что препятствует оптимальной релаксации цервикальных миоцитов и открытию шейки матки.
4. Существует возможность прогноза развития СРД у женщин за 1-5 сут до родов и/или в латентную фазу первого периода родов по уровню АД, состоянию шейки матки и ряду наиболее информативных параметров, характеризующих ВСР.